способ экстракорпоральной модификации плазмы крови перед ее реинфузией

Формула изобретения

Способ экстракорпоральной модификации плазмы крови перед ее реинфузией, включающий получение плазмы методом плазмафереза, ее термическую и сорбционную обработку, удаление осадка, отличающийся тем, что дополнительно перед сорбционной обработкой осуществляют нагревание полученной плазмы крови до 56^oC в течение 25 - 30 мин с последующим центрифугированием при 3500 об/мин и удалением осадка.

Описание изобретения к патенту

Способ относится к медицине, и, в частности, к методам эффективной хирургии крови.

Известен способ экстракорпоральной коррекции коагуляционного потенциала плазмы крови путем удаления ее части с последующим замещением дефицита ОЦП коллоидными и кристаллоидными растворами - плазмаферез (ПФ). (Бухман Д.Е. Функциональное состояние сосудисто-тромбоцитарного звена система регуляции агрегатного состояния крови в условиях плазмафереза. - Гематол. и трансфузиол., 1986. - N 7. - С.50-53).

Основным недостатком способа является необходимость удаления большого количества плазмы, сложности в адекватной коррекции качественного состава плазмы. Кроме того, после плазмафереза защитно-приспособительные механизмы организма быстро нивелируют положительное влияние метода на систему PACK.

Известен также способ экстракорпоральной обработки плазмы после плазмафереза путем пропускания ее через гемосорбент (плазмасорбция - ПС) с последующей реинфузией больному (Терновой К.С. с соав. Сорбционная детоксикация в хирургической клинике. - Кишинев: Штиинца, 1985, раздел 3.2 "Плазмасорбция", с. 85).

Основными недостатками этого способа являются отсутствие селективности метода по отношению к компонентам плазмы, недостаточная эффективность удаления плазменных факторов свертывания, а также недостаточное изменение функциональной активности тромбоцитов.

Наиболее близким к заявленному является способ экстракорпоральной обработки плазмы после плазмафереза путем введения в нее гепарина, замораживания при -20^oC, размораживания при +4^oC с последующим удалением криопреципитата и плазмосорбцией - криоплазмосорбция (КПС) (Белоцерковский М.В. с соавт. Влияние курсов плазмообменов экстракорпорально модифицированной аутоплазмой на содержание фактов патогенности гомеостатические показатели у больных атеросклерозом и подагрой.-В кн. Экстракорпоральная детоксикация и гемокоррекция в клинической практике /Сб. тр. Военно-медицинской академии. - 1993.-Т.233. -С.89-92; Белоцерковский М.В. с соавт. Применение криоплазмосорбции для лечения быстро прогрессирующих форм атеросклероза у мужчин трудоспособного возраста. -Там же, с.93-98). Селективность удаления плазменных атерогенных факторов (триглицериды, липопротеиды низкой плотности, холестерин), иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов значительно выше, чем при плазмаферезе и плазмасорбции.

Недостатками прототипа являются недостаточная эффективность удаления плазменных факторов свертывания, в частности фибриногена, а также недостаточное изменение функциональной активности тромбоцитов.

Задачей предлагаемого технического решения является повышение эффективности экстракорпорального снижения коагуляционного потенциала плазмы (снижение уровня фибриногена, факторов внешнего и внутреннего механизма свертывания) и функциональной активности тромбоцитов.

Указанная задача достигается тем, что перед сорбционной обработкой осуществляют нагревание полученной плазмы крови до 56^oC в течение 25-30 мин с последующим центрифугированием при 3500 об/мин в течение 10 мин до получения плотного белого осадка.

Новизна способа состоит в следующем:

1. Нагревание плазмы крови перед ее сорбционной обработкой до 56^oC. Это обеспечивает изменение структуры молекулы фибриногена и образование нерастворимых форм фибриногена. При этом в последние 5 мин нагревания плазма приобретает аполесцирующий мутный вид и во флаконе появляется рыхлый мелкодисперсный осадок. Превышение температуры нагревания плазмы опасно развитием коагуляции плазменных белков, которая возникает при температуре выше 56^oC.

2. Нагревание в течение 25-30 мин. Это обеспечивает постепенный нагрев флакона плазмы крови до 56^oC в течение упомянутого времени и заканчивается за 5 мин до окончания периода нагревания, а выпадение осадка происходит в последние 5 мин процесса термообработки. Последние 5 мин входят в интервал 25-30 мин.

3. Центрифугирование осуществляется при 3500 об/мин. Такая скорость обеспечивает в течение 10 мин полное осаждение всего мелкодисперсного осадка на дне флакона.

Графическое изображение предлагаемого технического решения в сравнении с прототипом представлено на чертеже, где показаны этапы экстракорпоральной обработки плазмы (у больного весом 70-75 кг) при использовании предлагаемого способа и способа, принятого за прототип.

Предлагаемое техническое решение, соответствует критерию "новизна".

Оно также соответствует критерию "существенные отличия", так как отсутствуют сведения о коррекции коагуляционного потенциала плазмы путем ее нагревания до 56^oC в течение 25-30 мин с последующим центрифугированием, плазмосорбцией и реинфузией больному.

Сущность способа заключается в следующем: больному проводится непрерывный плазмаферез на сепараторе крови (например, ПФ-0.5), объем удаляемой плазмы рассчитывается по номограммам. Удаляемая плазма собирается в стерильные стеклянные флаконы и подвергается нагреванию (например, в водяной бане) до 56^oC, при этом в плазме начинает образовываться взвесь нерастворимых частиц белого цвета. После центрифугирования они выпадают в осадок, а надосадочная плазма подвергается сорбции и хранится при 5-6^oC до следующего сеанса, на котором используется для возмещения ОЦП. Это позволяет на втором сеансе удалять до 50% ОЦП, а во время третьего - до 60-70% ОЦП.

Пример. Больной Я., 67 лет, поступил в отделение кардиологии ГНКЦ ОЗШ в октябре 1994 г. с диагнозом: повторный крупноочаговый переднеперегородочный инфаркт миокарда, рецидивирующее течение, постинфарктная стенокардия. Несмотря на проводимое консервативное лечение, у больного сохранились ангинозные боли, временно купируемые нитратами, в-блокаторами и анальгетиками. Лабораторно сохранились признаки гиперкоагуляции и усиление функциональной активности тромбоцитов. С целью купирования этих нарушений агрегатного состояния крови 22.10.94 решено провести реинфузию экстракорпорально модифицированной плазмы предлагаемым способом.

Проведен непрерывный плазмаферез на сепараторе ПФ-0.5 в объеме 800 мл плазмы по стандартной методике с возмещение ОЦП кристаллоидными растворами в объеме 900 мл.

Исследовано 800 мл (2 флакона) бедной тромбоцитами гепаринизированной плазмы, удаленной во время аппаратного плазмафереза. Флаконы с плазмой были помещены в водяную баню при температуре 56^oC. Температура внутри флакона достигла 56^oC через 25 мин. Через 30 мин (окончание инкубации) плазма приобрела аполесцирующий мутный вид и во флаконе появился рыхлый мелкодисперсный осадок. Флакон с плазмой подвергнут центрифугированию при 3500 об/мин в течение 30 мин на центрифуге PC-100. Плазма вновь стала прозрачной, а на дне флакона появился плотный белый осадок. В стерильных условиях надосадочная жидкость переведена в пустой флакон. С целью наиболее полной очистки плазмы от образовавшихся нерастворимых микроагрегатов и токсических метаболитов проведена плазмосорбция с использованием колонки, содержащей 100 г гемосорбента СУГС в режиме рециркуляции в течение 10 мин. Результаты исследования плазмы представлены в табл. 1 (а, б).

Полученные данные позволили использовать термически модифицированную аутоплазму у больного Я. Время между началом забора плазмы и ее капельной реинфузией составило 5 ч. В процессе реинфузии осуществляли мониторный контроль состояния системной гемодинамики, электрической активности сердца и функции внешнего дыхания.

На протяжении всего периода реинфузии с больным поддерживался визуальный и вербальный контакт. Реакции на переливание отмечено не было. Динамика полученных лабораторных показателей плазмы до и после процедуры приведена в табл. 2, 3, 4.

В дальнейшем состояние больного улучшилось: стабилизировалась гемодинамика, купировался болевой синдром, лабораторно уменьшился гиперкоагуляционный синдром. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии в положенные сроки.