способ профилактики печеночной недостаточности при острой непроходимости кишечника

Формула изобретения

Способ профилактики печеночной недостаточности при острой непроходимости кишечника и перитоните, включающий интубацию, декомпрессию кишечника и введение в его просвет лекарственных средств, отличающийся тем, что на операции определяют объем секвестрированной в просвет кишки и брюшную полость жидкости и вводят в просвет кишки глюкозо-электролитную смесь, содержащую хлорид натрия, хлорид калия, глюкозу, энтеродез, канамицин в объеме, равном половине эвакуированного, а в послеоперационном периоде проводят кишечно-портальную гемодилюцию путем одновременного капельного введения указанной смеси в просвет кишечника и необходимых лекарственных средств в портальную вену.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, преимущественно к неотложной хирургии, и может быть использовано для лечения больных острой непроходимостью кишечника, осложненной перитонитом.

Эти больные составляют свыше 30% всех больных острой непроходимостью тонкого кишечника (ОНТК) (Луцевич Э.В. и соавт. - Хирургия 1982, N 8. c. 25-30). Летальность в этой группе больных составляет 44-50% (Савельев В.С., Острая кишечная непроходимость. М, 1977 с. 7-12; Теряев В.Г. и соавт. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ростов-на-Дону. 1991. с. 141-142; Frazee Rsetal 1989).

При ОНТК, осложненной перитонитом, отмечается выраженная интоксикация, грубые водно-электролитные нарушения, уменьшение ОЦК и другие изменения гомеостаза, которые обусловливают длительное лечение в послеоперационном периоде вследствие развития печеночной, а затем полиорганной недостаточности (Кукеев Т.К. и соавт., 1983; Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989 и др). По мнению большинства исследователей (Сыновец А.С., 1969; Дедерер Ю.М., 1971; Гальперин Ю.М., 1975; Каримов Ш.И. и соавт., 1983) основным источником интоксикации является содержимое кишечника, брюшной полости, отечная и утолщенная стенка приводящей петли кишки, париетальная и висцеральная брюшина (Русаков В.И. и соавт., 1985).

Известны способы борьбы с интоксикацией и нарушениями водно-электролитного баланса путем использования интубации и декомпрессии кишечника с введением в его просвет различных смесей (Александрович Г.А. и соавт., 1979; Каримов Ш.И. и соавт., 1984; Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Однако использование этих способов не исключает возможности развития печеночной недостаточности и нередко приводит к осложнениям, требующим повторных хирургических вмешательств (Щальков Ю.Л. и соавт., 1977; Мишарев О.С., Троян В.В. 1980 и др). Причиной этого является то, что при всех возможных вариантах интубации и декомпрессии кишечника удаляется токсическое содержимое просвета кишечника и брюшной полости. Токсины, содержащиеся в отечной, утолщенной стенке кишки, в огромной по площади париетальной и висцеральной брюшине, вымываются током крови и по системе воротной вены поступают в печень. Эти токсины и определяют развитие печеночной и полиорганной недостаточности.

Прототипом настоящего изобретения избран способ авт.св. 1699432 AI МКИ A 61 B 17/00 "Способ лечения пареза кишечника". Сущность способа, избранного в качестве прототипа, состоит в том, что с целью ускорения восстановления функции кишечника используют интубацию, декомпрессию и введение в тонкий кишечник питательных веществ в режиме аутоперфузии, в процессе которой производят насыщение раствора кислородом.

Указанный способ обладает несовершенством: не создаются условия для эффективной защиты гепатоцитов от разрушающего воздействия токсических веществ, лизосомальных ферментов, содержащихся в тканях кишечника, висцеральной и париетальной брюшине (Русаков В.И. и соавт., 1985). Вместе с тем, не обеспечивается эффективная и адекватная коррекция потерь воды и электролитов в наиболее короткие сроки в послеоперационном периоде, что в свою очередь, нередко, приводит к развитию печеночной недостаточности.

Целью настоящего изобретения является предупреждение развития печеночной недостаточности, возникающей вследствие эндотоксикоза при острой непроходимости кишечника, осложненной перитонитом, а так же при перитоните другой этиологии.

Поставленная цель достигается путем создания кишечно-портальной гемодилюции (снижения концентрации токсинов в портальной вене за счет разведения лекарственными веществами). Кишечно-портальная гемодилюция достигается тем, что после тотальной интубации и декомпрессии кишечника, эвакуируют содержимое кишечника и брюшной полости, в просвет кишечника вводят глюкозо-электролитную смесь, состоящую их хлорида натрия, хлорида калия, энтеродеза, глюкозы, канамицина и дистиллированной воды. Объем вводимой жидкости, как показала практика, должен быть равен половине эвакуированного объема. Кишечно-портальная гемодилюция достигается тот час после операции путем одновременного капельного введения указанного раствора в просвет кишечника, а других лекарственных веществ - в портальную вену.

У больного с ОНТК, осложненной перитонитом, выполняют ревизию брюшной полости, обнаруживают и устраняют препятствие, вызвавшее ОНТК. Производят тотальную интубацию и декомпрессию кишечника трансназально или ретроградно через энтеротомическое отверстие, определяют общее количество жидкости, секвестрированной в просвет кишечника и брюшную полость. В просвет кишки вводят глюкозоэлектролитную смесь в объеме, равном половине эвакуированного, состоящую из хлорида натрия, хлорида калия, глюкозы, энтеродеза, канамицина и дистиллированной воды. Осуществляют реканализацию и канюлирование пупочной вены. Сразу после операции проводят кишечно-портальную гемодилюцию путем одновременного капельного введения указанного раствора в просвет кишечника, а других лекарственных средств - в портальную вену. Этапы кишечно-портальной гемодилюции поясняются на чертеже.

Кишечно-портальная гемодилюция обеспечивает разведение, снижение концентрации токсических веществ в портальной вене 1, вымываемых током крови из тканей приводящего отдела кишечника 2, париетальной и висцеральной брюшины 3, что позволяет снизить повреждающее действие токсинов на гепатоциты 4 и предупреждает развитие печеночной и полиорганной недостаточности.

Для достижения кишечно-портальной гемодилюции проводят тотальную (анте- или ретроградно) интубацию и декомпрессию приводящего отдела кишечника 2 двуканальным зондом 6, эвакуируют кишечное содержимое и экссудат брюшной полости. Определяют общий объем потерь жидкости.

С целью компенсации потерь жидкости в просвет кишки через зонд 6 вводят глюкозо-электролитную смесь, состоящую из хлорида натрия, хлорида калия, глюкозы, энтеродеза, канамицина и дистиллированной воды в объеме, равном половине эвакуированного. Производят реканализацию и канюлирование пупочной вены 5. Кишечно-портальную гемодилюцию осуществляют тот час после операции путем одновременного капельного введения указанной смеси в просвет кишечника и других фармакологических средств в портальную вену.

Пример 1. Больной Л-в Г.И. 61 года, история болезни N 1055, оперирован 12.04.93 г. в хирургическом отделении БСМП N 1 им. Н.А. Семашко г. Ростов-на-Дону с диагнозом: острая тонкокишечная непроходимость. Разлитой перитонит. Во время операции обнаружена спаечная (образование "двустволки") непроходимость на расстоянии 25 см от илеоцекального угла. Непроходимость ликвидирована. Через цекостому произведена тотальная ретроградная интубация и декомпрессия тонкого кишечника. Эвакуировано 2,4 л жидкости, из брюшной полости эвакуировано 0,8 л геморрагического экссудата. Диаметр тонкой кишки достигал 8 см, стенка кишки резко отечна, утолщена, гиперемирована. покрыта фибрином. В просвет кишки введено 1,6 л глюкозо-электролитной смеси, состоящей, г: хлорид натрия 9; хлорид калия 15; глюкоза 50; энтеродез 15; канамицин 5; дистиллированной воды до 1000. Лаваж и дренирование брюшной полости. Реканализация и канюлирование пупочной вены. В послеоперационном периоде тот час начали проведение кишечно-портальной гемодилюции путем капельного введения указанной смеси в просвет кишечника (1,2 л в сутки) и капельного введения необходимых лекарственных средств в портальную вену. Через сутки уровень кислой фосфатазы снизился с 0,570 мг% (до операции) до 0,150 мг% после проведения кишечно-портальной гемодилюции. Перистальтика зафиксирована через сутки. Отхождение газов на 2-е сутки, самостоятельный стул на 5-е сутки. Внутрикишечное введение смеси прекращено через 52 ч. Внутрипортальное введение лекарственных веществ прекращено на 7-е сутки. Выписан на 10-е сутки. Осмотрен через 1 месяц. Работает по профессии.

Заявляемый способ апробирован на кафедре общей хирургии РОДНМИ и по сравнению с прототипом обладает преимуществами:

осуществление кишечно-портальной гемодилюции обеспечивает уменьшение разрушающего действия токсических веществ за счет разведения и снижения их концентрации и предупреждает развитие печеночной и затем полиорганной недостаточности. Это нашло подтверждение в снижении уровня кислой фосфатазы в нашем примере более чем в 3 раза;

обеспечивается нормализация показателей гомеостаза в первые сутки после операции, в то время, как при использовании прототипа на 2-3 сутки;

способ кишечно-портальной гемодилюции обеспечивает снижение числа послеоперационных осложнений и летальности.