способ лечения посттравматической глаукомы

Формула изобретения

Способ лечения посттравматической глаукомы, включающий удаление собственного прозрачного хрусталика, отличающийся тем, что перед удалением хрусталика производят субтотальную "закрытую" витрэктомию, а после удаления имплантируют искусственный хрусталик глаза, толщина которого в 5 7 раз меньше, чем толщина собственного хрусталика.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а более конкретно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении посттравматической глаукомы для нормализации внутриглазного давления при сохранении высоких зрительных функций.

Известен способ лечения посттравматической глаукомы путем операции удаления прозрачного хрусталика (Гундорова Р.А. и др. Травмы глаза. М. Медицина, 1986, с. 265). Однако он не всегда приводит к восстановлению внутриглазного давления и стабилизации глаукоматозного процесса, т.к. улучшая отток внутриглазной жидкости из передней камеры, не всегда устраняет патогенетическую причину, приведшую к развитию глаукомы. Известен также способ лечения посттравматической глаукомы путем экстракции травматической катаракты, который приводит к стойкой нормализации внутриглазного давления (Антонова Г.К. 1979). Однако этот способ не позволяет сохранить высоких зрительных функций.

Задачей изобретения является восстановление анатомических соотношений в глазу, максимально приближенных к нормальным с одновременным сохранением зрительных функций при начальных стадиях посттравматической глаукомы.

Указанная задача достигается тем, что удаляют собственный хрусталик, предварительно произведя закрытую субтотальную витрэктомию, а затем имплантируют искусственный, толщина которого в 5-7 раз меньше, чем толщина хрусталика пациента.

Сущность изобретения заключается в том, что в отдельных случаях посттравматической глаукомы происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы в сторону посттравматического рубца, что приводит к функциональному и органическому блоку угла передней камеры (Васильева С.Ф. и др. 1977). При этом вторичная глаукома чаще развивается в связи со смещением хрусталика - 19-78,3% и называется факотопической глаукомой (Петропавловская Г.А. 1969, 1970; Золотар ва М. М. 1977; Скрипка В.К. 1977; Cutschera, Ebmer, 1964; Skapody, 1966). Причиной факогенной глаукомы может быть смещение хрусталика, циклохрусталиковый, или цилиарный блок, развивающийся после вскрытия глазного яблока. Происходит ущемление хрусталика в кольце цилиарного тела, при этом создаются условия для скопления ВГЖ в ретровитреальном пространстве, что ведет к развитию заднего витреального блока, отягощающего течение глаукомы и превращающего ее в "злокачественную" (Алексеев Б.Н. 1972; Краснов М. М. 1974; Нестеров А.П. 1974; Shaffer, 1971; Shaffer, Hoskins, 1978; Веnedikt, 1978). Для вторичной посттравматической глаукомы характерно относительное уменьшение глубины передней камеры и увеличение объема стекловидного тела в сравнении со здоровым глазом (Корецкая Ю.М. и др. 1979), что подтверждает механизм задневитреального блока, и смещение гиалоидной мембраны или всего иридохрусталикового блока. Поэтому с целью устранения задневитреального блока восстановления нормальных анатомических соотношений переднего отрезка глаза, гидро- и гемодинамики производится удаление хрусталикового содержимого с предварительной "закрытой" витрэктомией и имплантация искусственного хрусталика, толщина которого в 5-7 раз меньше, чем толщина хрусталика пациента. Этим решаются одновременно несколько проблем: 1) субтотальная витректомия снимает задневитреальный блок и снижает внутриглазное давление во время операции; 2) при сохранных функциях сетчатки и зрительного нерва имплантация искусственного хрусталика позволяет сохранить или улучшить зрительные функции; 3) имплантация заднекамерной ИОЛ позволяет восстановить анатомические соотношения в переднем отрезке глаза, тем самым устранив причины развития глаукоматозного процесса. Авторы эмперически подобрали толщину хрусталика в 5-7 раз меньше, чем толщина хрусталика пациента.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. После проведения местной анестезии (ретробульбарно 2 4 мл. 4% новокаина, акинезия 1% новокаином 5 10 мл) верхняя прямая мышца берется на шов-держалку. Производится задняя витректомия через pars plana по общепринятой методике. Алмазным ножом производится роговичный разрез с 10.30 до 13.30 ч, длиной 6 мм. Цистотомом вскрывается передняя капсула хрусталика тангенциально с 10 до 13 ч. Аспирационно-ирригационной системой удаляются хрусталиковые массы внутрикапсулярно. После введения вискоэластического вещества (хеолон, хиал, визитил) в хрусталиковый мешок вводится интраокулярная линза модель Т-26. С помощью переднекапсульных ножниц и пинцета удаляется центральная часть передней капсулы хрусталика. Непрерывный шов на роговичный разрез. Под конъюнктиву дексазон с канамицином. Монокулярная повязка.

Пример 1. Больной В. 34 года. Диагноз: Посттравматическая глаукома, иридодиализ, хрусталиковая миопия правого глаза. Год назад больной получил тупую травму глаза 3-й степени. Лечился консервативно в стационаре по месту жительства. Закапывает пилокарпин 1 2 раза в день, тимолол 0,25 -1 раз в день. Данные обследования при поступлении:

Острота зрения: OD 0.03 sph 2.5 0.7; OS 1.0.

Офтальмометрия: OD 0 42.5; 90 43.0; OS 0 42.0; 90 42.75.

Эхобиометрия: OD 2.75 пк OS 3.20; OD 4.10 хр. OS 3.40; OD 22.85 длина гл. OS 23.50.

Тонометрия: OD 30 мм рт. ст; OS 20 мм рт. ст.

Тонография: OD 34,4, 0,12, 1,17, 7,02, 287;

Po, с, F, Dv, Po/c;

OS 18,9, 0,28, 1,57, 6,99, 68.

Периметрия: OD парацентральные абсолютные и относительные скотомы, сужение периферического поля зрения на 10 -15^o. OS в пределах нормы.

Гониоскопия: 0D УПК узкий, сверху закрыт корнем радужки, иридодиализ на 19 ч.

B-scan: 0D деструкция стекловидного тела, задняя отслойка стекловидного тела, оболочки прилежат.

Произведена операция на правом глазу: экстракция прозрачного хрусталика с имплантацией МОЛ (Т-26 23 диоптрии) с предварительной витректомией. Операция и послеоперационный период без особенностей. Послеоперационный период без особенностей.

При выписке:

Острота зрения: OD 0,6 c cyl + 1,5 ax 900 0,7.

Офтальмометрия: OD 0 42,2; 90 43,75.

Тонометрия: OD 22 мм рт. ст.

Периметрия: OD те же изменения.

B-scan: OD-оболочки прилежат.

Эхобиометрия: OD: пк 3.2 мм, длина глаза 22.85.

Пример 2. Больная С. 13 лет. Диагноз: вторичная посттравматическая глаукома. Частичная атрофия зрительного нерва, частичный организовавшийся гемофтальм правого глаза.

1,5 года назад больная получила черепно-мозговую травму. Лечилась по месту жительства, получала нейротрофическую, сосудорасширяющую и витаминотерапию. В настоящее время закапывает окупресс 0,5% 2 раза в день и пилокарпин 1% на ночь.

При поступлении:

Острота зрения: 0D 0,4, OS 1.0.

Офтальмометрия: 0D 0-42,0; 90-42,25, OS 0-41,0; 90-42,75.

Эхобиометрия: 0D 2.05 пк OS 3.40; OD 3.25 хр. OS 3.00; OD 23.35 длина гл. OS 23.60.

Тонометрия: 0D 34 мм рт. ст, OS 22 мм рт. ст.

Тонография: 0D 38,4, 0,22, 1,37, 7,12, 175;

Ро, с, F, Dv, Ро/c;

OS 20,9, 0,38, 1,57, 7,09, 55.

Периметрия: OD cужение периферического поля зрения на 20-25, парацентральные абсолютные и относительные скотомы в зоне Бьеррума, OS в пределах нормы.

B-scan: 0D задняя отслойка стекловидного тела, частичный организовавшийся гемофтальм, оболочки прилежат.

Произведена операция на правом глазу: экстракция прозрачного хрусталика с имплантацией ПОЛ (Т-26 22 диоптрий) с предварительной витректомней. Операция и послеоперационный период без особенностей.

При выписке:

Острота зрения: OD=0,6.

Офтальмометрия: OD 0-42,0; 90-43,25.

Тонометрия: OD 21 мм рт.ст.

Периметрия: OD границы периферического поля зрения расширились.

B-scan: OD оболочки прилежат.

Эхобиометрия: OD: пк 3.3 мм, длина глаза 23.45.

Пример 3. Больной Н. 28 лет. Диагноз: периферический рубец роговицы, вторичная посттравматическая глаукома слева. 4 мес назад в офтальмологическом стационаре по месту жительства больному была произведена первичная хирургическая обработка проникающего ранения левого глаза с удалением инородного металлического тела из передней камеры. Данные обследования при поступлении: левый глаз практически спокоен, умеренная инъекция лимба в области рубца. Рубец роговицы на периферии с 7.30 до 9.00 ч, линейный, длиной 4,5 мм. Гониосинехия в области рубца. Зрачок немного подтянут к рубцу. Оптические среды прозрачны, на глазном дне без видимой патологии. Закапывает пилокарпин 2 3 раза в день.

Острота зрения: OD 1,0, OS 0.2 sph + 3.0 cyl + 2.75 ax 137^o 0.6.

Офтальмометрия: OD 0-42,5; 90-42,75; OS 47 38.25; 137 40,75.

Эхобиометрия: OD 2.95 пк OS 2.20; OD 2.97 хр. OS 4,40; OD 22.85 длина гл. OS 22.50.

Тонометрия: OD 24 мм рт. ст. OS 39 мм рт. ст.

Периметрия: OD норма, OS сужение периферического поля зрения на 10 -15^o.

Гониоскопия: OS плоскостная гониосинехия в области роговичного рубца.

B-scan: OD Оболочки прилежат, отслойка стекловидного тела

Произведена операция на левом глазу: экстракция прозрачного хрусталика с имплантацией ИОЛ (Т-26 29 диоптрии) с предварительной витректомией. Роговичный разрез был произведен в 1,5 мм от лимба от 1.30 до 3.30, длиной 5 мм. Операция и послеоперационный период без особенностей.

При выписке:

Острота зрения: OS 0.5 cyl + 1,25 ах 112 0.7 0.8.

Офтальмометрия: OD 54-40,0;144-41,25.

Тонометрия: OD 20 ммрт.ст.

Периметрия: OD те же изменения.

B-scan: OD оболочки прилежат.

Эхобиометрия: OD: пк 3.2 мм, длина глаза 22.75.

При лечении травматической глаукомы методом "склерангулореконструкции" восстановление внутриглазного давления и остановка прогрессирования глаукоматозного процесса была достигнута примерно в 72% случаев, острота зрения осталась прежней в 31% а ухудшилась в 38% случаях в связи с развитием катаракты (Федоров С.Н. и др. 1976). Количество наблюдений 30 глаз. При лечении травматической глаукомы методом удаления прозрачного хрусталика восстановление внутриглазного давления и остановка прогрессирования глаукоматозного процесса была достигнута примерно в 78% случаев, однако некоррегированная острота зрения ухудшилась во всех случаях (Гундорова Р.А. и др. Травмы глаза. М. Медицина, 1986, с. 265). При лечении посттравматической глаукомы предлагаемым методом стабилизация процесса субатрофии и нормализация внутриглазного давления была достигнута в 83% случаев, острота зрения осталась прежней в 35% улучшилась в 65% случаев, случаев ухудшения остроты зрения не было. Количество наблюдений 17 глаз.