способ прогнозирования развития периферических витреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей близорукости у детей

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития периферических витреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей близорукости у детей и подростков, включающий клиническое обследование, отличающийся тем, что в слезной жидкости и сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа определяют содержание антител классов G и М к S-антигену сетчатки и при сочетании низких показателей антител этих классов в слезной жидкости менее 0,1 единиц -оптической плотности с высоким содержанием каждого из них в сыворотке крови более 0,2 единиц -оптической плотности прогнозируют возникновение периферических вихреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей миопии.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для прогнозирования развития периферических витреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей близорукости у детей и подростков.

Периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) являются серьезным осложнением миопии. Учитывая локализацию и особенности клиники ПВХРД, их прогнозирование и диагностика представляют значительные трудности. Была отмечена связь между формой, величиной, а также скоростью роста глазного яблока при миопии и развитием ПВХРД [1] В клинической практике прогнозирование осложненного течения прогрессирующей миопии проводят, опираясь на сопоставление данных клинического обследования и данных ультразвукового исследования (акустическая плотность склеры) в течение определенного срока наблюдения [5] Однако возможности этого способа применительно к доклинической диагностике дистрофических изменений сетчатки весьма ограничены и требуют наличия специальной аппаратуры, необходимой для проведения сканирующих ультразвуковых исследований. Полученные в результате варьируют в зависимости от используемого прибора, что может приводить к неоднозначной трактовке полученных данных. Для прогнозирования осложненного течения близорукости используется также многомерный анализ факторов риска, который однако не дает четкого представления о возможности развития ПВХРД [3]

Таким образом, в настоящее время способов достоверного прогнозирования возникновения ПВХРД нет.

Установлено, что при осложненном течении прогрессирующей близорукости имеются нарушения S-аутоиммунитета (2,3). Выявленное закономерности изменения содержания S-антител классов G и M при уже развившихся формах дистрофий позволили выбрать этот показатель для прогноза их возникновения.

Предлагаемый способ позволяет повысить точность прогнозирования периферических витреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей миопии у детей и подростков путем определения содержания антител к S-антигену сетчатки в слезной жидкости и сыворотке крови. Аналогичных способов применительно к проблеме осложненной прогрессирующей близорукости в настоящее время нет.

Способ осуществляется следующим образом. У больного проводят забор слезной жидкости и венозной крови. Затем осуществляют определение в слезной жидкости и сыворотке крови антител к S-антигену сетчатки (иммуноглобулинов классов G и M) по общепринятой методике с помощью иммуноферментного анализа (ИФА; ELISA). Оценку и анализ полученных данных проводили по разнице оптической плотности (дельта ОП) между опытными и отрицательными контрольными образцами на спектрофотометре, например, типа "Мультискан" (Финляндия) [4] Обнаружение у пациентов с миопией в сыворотке крови уровней S-антител классов как G, так и M оптической плотности более 0,2 Ед при практическом отсутствии антител этих классов (менее 0,1 Ед) в слезной жидкости служит прогностическим признаком формирования периферических витреохориоретинальных дистрофий.

Пример 1. Больная П. 14 лет.

Диагноз: "OU прогрессирующая миопия высокой степени". При первичном обследовании: клиническая рефракция (по сфероэквиваленту) OU=(-6,5 Дптр; глазное дно не изменено. При первичном иммунологическом исследовании обнаружено высокое содержание S-IgG и S-IgM в сыворотке крови (ОП составила 0,22 и 0,32 ЕД соответственно) и низкое содержание S-IgG и S-IgM (ОП составила <0,1 Ед для обоих антител) в слезной жидкости, что свидетельствовало о развитии ПВХРД. При осмотре через 12 мес. на фоне усиление рефракции OU при офтальмоскопии выявлен почти циркулярный ретиношизис. Таким образом, возникновение ретиношизиса одной из форм ПВХРД ассоциировалась с высокой концентрацией S-IgG и S-IgM в сыворотке крови и низким содержанием их в слезной жидкости.

Пример 2. Больная р. 9 лет.

Диагноз: "OU прогрессирующая миопия, приобретенная в школьном возрасте, средней степени".

При первичном обследовании: клиническая рефракция (по сфероэквиваленту) OD (-)3,0 Дптр, OS (-) 3,5 Дптр. Глазное дно не изменено. При иммунологическом исследовании обнаружено повышение S-IgG (ОП 0,22 Ед) и S-IgM (ОП 0,26 Ед) в сыворотке крови; в слезной жидкости содержание S-IgG и S-IgM Оп <0,1 Ед, что позволило прогнозировать возникновение ПВХРД.

При обследовании через 6 мес. отмечено усиление клинической рефракции OU на 0,5 Дптр. При офтальмоскопии в наружной половине сетчатки OU ретиношизис. Содержание S-IgG и S-IgM в сыворотке крови составило ОП 0,48 Ед и ОП 0,34 Ед соответственно; в слезной жидкости S-IgG и S-IgM практически не обнаруживались (Оп <0,1 Ед). Этот факт указывал на продолжающееся развитие ПВХРД.

Повторное обследование через 6 мес. показало, что на фоне продолжающегося усиления рефракции на периферии сетчатки ОД возникла решетчатая дистрофия.

Таким образом, повышение содержания S-IgG и S-IgM (ОП более 0,20) в сыворотке крови при выраженном дефиците S-IgG и S-IgM в слезной жидкости (ОП менее 0,1 Ед) явилось прогностическим признаком развития ПВХРД в процессе прогрессирования миопии.

Пример 3. Больной М. 15 лет.

Диагноз: "OU рано приобретенная прогрессирующая миопия высокой степени".

При первичном обследовании клиническая рефракция OU (по сфероэквиваленту) (-)7,0 Дптр. Глазное дно без изменений. При иммунологическом исследовании сыворотки крови содержание S-IgG составило ОП 0,12 Ед; S-IgM ОП 0,15 Ед; в слезной жидкости соответственно ОП 0,13 Ед и ОП 0,11 Ед, что позволило предположить неосложненное течение близорукости. При обследовании через год ПВХРД выявлено не было.

Таким образом, неосложненное течение миопии ассоциировалось с умеренным содержанием S-IgG и S-IgM в сыворотке крови и слезной жидкости.

Таким образом, применение способа позволяет осуществлять ранее, доклиническое прогнозирование возможного возникновения ПВХРД, что является важным показателем в определении тактики лечения.

Литература

Авербах Г.И. Симптом "скачка" как один из признаков осложненной миопии.

Офтальмологический журнал. 1981. N 2. с.87-88.

Лазук А.В. Роль аутоиммунных факторов в прогрессировании миопии и развитии осложнений: Дис. канд. мед. наук. М. 1994. 150 с.

Рабаданова М. Г. Многомерный анализ факторов риска прогрессирования и прогнозирования осложнений при близорукости: Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1994. 22 с.

Слепова О.С. Органоспецифический аутоиммунитет при воспалительной патологии сетчатка и увеального тpакта (патогенез, диагностика, обоснование теpапии). Дис. докт. биол. наук. M. 1991. 407 с.

Таpутта Е. П. Склеpоукpепляющее лечение и пpофилактика осложнений пpогpессиpующей близоpукости у детей и подpостков. Автоpеф. дис. докт. мед. наук. М. 1993. 42 с.