способ лечения туберкулеза легких

Формула изобретения

Способ лечения туберкулеза легких, включающий введение лекарственных средств, отличающийся тем, что в комплексной терапии используют ксимедон в дозе 2 г в сутки в течение двух месяцев.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к фтизиатрии.

Исход борьбы микро- и макроорганизма зависит от полноценности бактерицидных качеств фагоцитарной системы и усиливающих их реакций иммунной системы, микобактериальная инфекция и антибактериальная терапия существенно снижают свойства клеток фагоцитарной системы и нарушают центральное звено развития иммунных реакций представление чужеродного антигена лимфоидным клеткам (Селицкая Р.П. Грачева М.П. Каланина М.В. Пономарева Ю.Ю. // 3-ий национальный конгресс по болезням органов дыхания 1992 реф.980). Сами микобактерии туберкулеза обладают ингибирующими свойствами на протеазную активность лизосом фагоцитарных клеток (В. А.Созинов, И.П.Метелицина и др. Проб.тубер. 1993, 5,44-47). На фоне длительной интоксикации в больном организме существенно снижаются репаративные возможности.

В этой связи приобретает большое значение разработка методов, повышающих эффективность лечения туберкулеза легких и направленных на улучшение репаративных процессов, на повышение эффективности фагоцитарной системы, иммунологических показателей.

В литературе описаны способы лечения туберкулеза легких с использованием патогенетических препаратов, направленных на повышение эффективности химиотерапии. Келеберда К.Я. и соавт. применили левамизол в комплексном лечении больных туберкулезом пожилого и старческого возраста (у данной группы больных туберкулезный процесс протекает, как правило, более злокачественно, труднее поддается стандартной химиотерапии, что связано в значительной мере с нарушениями местных факторов защиты). Было обследовано 74 больных инфильтративным и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Все больные были подвергнуты иммунологическому обследованию и у них обнаружены различные нарушения как неспецифических факторов защиты, так и специфического противотуберкулезного иммунитета. При использовании левамизола удавалось в большей степени, чем при лечении без его использования, повысить специфические и неспецифические факторы резистентности и добиться большей клинической эффективности, что выражалось в ускорении исчезновения симптомов интоксикации, закрытия полостей распада, нормализации гемограммы и, в итоге, сокращения сроков пребывания на больничной койке (Келеберда К.Я. Карачунский М.А. Авербах М.М. и др. Проб. тубер. 1987, 7, 42-45). Владимирский М.А. Гордина А.В. и др. показали положительный эффект левамизола в комплексной терапии впервые выявленных больных инфильтративным туберкулезом легких, при этом отмечалось значительное увеличение количественных и качественных показателей Т-клеточного иммунитета (М.А.Владимирский, А.В.Гордина, В.Я.Сагалович, Н.В.Коссий, К.Муканбаев, 1983). Аналогичные результаты, но на экспериментальном туберкулезе были получены целым рядом авторов (Снитинская О.С. Проб.туб. 1983, 9, 53-56; Александрова А. Е. Щербакова Н.М. и др. Проб.туб. 1988, 3, 56-60; Александрова А.Е. Заболотных Н.В. Проб.туб.1981, 10, 55-58).

Левамизол обладает выраженной токсичностью и в дозах, рекомендуемых для клинического применения в качестве иммуномодулятора, плохо переносится больными.

Из аналогов ксимедона в клинике туберкулеза были применены пентоксил, метилурацил, диуцифон. В частности, по диуцифону получены положительные результаты лечения на 25 больных, проявляющиеся в сокращении сроков абацилирования (на 1 месяц) в сравнении с контрольной группой и сокращения сроков закрытия полостей распада (на 1,5 месяца) в сравнении с контролем, при этом отмечалось уменьшение частоты побочных эффектов от противотуберкулезных химиопрепаратов (Воробьев В. С. Поляк А.И. 1983). Инсанов А.Б. показал более выраженный эффект диуцифона в сравнении с левамизолом в комплексном лечении хронических деструктивных форм туберкулеза легких. Причем левамизол в стандартной дозировке для большинства больных оказался непереносимым (Инсанов А. Б. 1983).

Ксимедон в отличие от диуцифона и тем более левамизола практически не обладает токсическим действием, суточно-переносимая доза может доходить до 10 г/кг веса.

Цель и сущность изобретения.

Целью предлагаемого изобретения является повышение эффективности и сокращение сроков лечения больных туберкулезом легких за счет сокращения сроков абацилирования и закрытия полостей распада путем повышения естественной резистентности организма и улучшения его регенераторных возможностей.

Поставленная цель достигается тем, что наряду с базисной терапией, включающей противотуберкулезные химиопрепараты, вводят внутрь ксимедон в дозе по 0,5 г четыре раза в сутки (суточная доза 2 г) в течение двух месяцев.

Всего было обследовано 8 больных (3 женщины и 5 мужчин в возрасте от 30 до 56 лет) с диагнозами инфильтративный туберкулез легких с распадом (у 7 человек) и диссеминированный туберкулез легких с распадом (у 1 человека). Все больные были бактериовыделителями. У обследованных больных отсутствовала заметная положительная клиническая и рентгенологическая динамика в течение 2 месяцев стандартной противотуберкулезной терапии. На втором месяце лечения подсоединялся ксимедон. В нашей работе использовались различные параметры оценки состояния больного. Это прежде всего клиническое наблюдение, лабораторные показатели (общий анализ крови, лейкоформула), данные рентгенологического обследования в динамике, результаты исследования иммунологического статуса больных (в динамике), бактериологическое исследование. На основании полученных данных можно сказать, что применение ксимедона у обследованной группы больных туберкулезом легких стабилизировало течение процесса и давало более выраженную положительную динамику, что проявлялось в следующем: уменьшались симптомы интоксикации (повышалась двигательная активность больных, улучшался аппетит, улучшалось общее состояние), нормализовывалась температура. Отмечалось достоверное снижение СОЭ. Рентгенологическое исследование больных показало выраженную положительную динамику (уменьшение полостей распада, уменьшение интенсивности и размеров воспалительного инфильтрата или диссиминации). У половины больных отмечено прекращение бацилловыделения. Положительная клиническая и рентгенологическая динамика отразилась и на данных иммунограммы. Нами отмечено увеличение как общего числа лимфоцитов, так и популяций Т- и В-лимфоцитов. При исследовании фагоцитарной активности нейтрофиллов нами отмечен факт стимуляции как спонтанного, так и стимулированного НСТ-теста у больных, принимавших ксимедон (см. табл.1-3).

Клинический пример: Больной З. 1939 г.р. находился на стацлечении в РМО "Фтизиатрия" с 5.01.93 по 14.07.93, история болезни N 11, с диагнозом инфильтративный туберкулез правого легкого в фазе распада и обсеменения (по типу казеозной пневмонии), БК+. Проводилась химиотерапия изониазидом 0,3 два раза в день, рифадином 0,45 один раз в день, пиразинамидом 0,5 три раза в день. В связи с выраженным синдромом интоксикации несколько раз переливали гемодез. Также назначалась поливитаминная терапия. На фоне проводимого лечения не было отмечено замедленной динамики, в этой связи на третьем месяце лечения был назначен ксимедон по 0,5 четыре раза в сутки. В течение двух месяцев лечения ксимедоном отмечалось улучшение самочувствия больного, повышения аппетита, заметное улучшение лабораторных показателей: уменьшение СОЭ, увеличение лимфоцитов, уменьшение воспалительных реакций. Рентгенологическое обследование показало значительное уменьшение полости распада, и практически исчезли инфильтративные изменения.