способ прогнозирования развития респираторного дистресс- синдрома взрослых при тяжелой черепно-мозговой изолированной травме

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития респираторного дистресс-синдрома взрослых при тяжелой черепно-мозговой изолированной травме путем определения уровня молочной кислоты в крови, отличающийся тем, что уровень молочной кислоты определяют дважды каждый день в 1 7-е сутки посттравматического периода одновременно в смешанной венозной и артериальной крови с последующим вычислением разницы этих уровней и при ее значении ниже 0,3 ммоль/л прогнозируют развитие респираторного дистресс-синдрома.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, реаниматологии. У больных с черепно-мозговой травмой тяжелой формы легочные осложнения носят разнообразный характер, осложняют течение травматической болезни в 32 77% случаев. Вопрос возникновения, прогнозирования и диагностики течения респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у этой категории больных является достаточно сложным.

Известно, что легкие осуществляют многообразные негазообменные функции и это имеет важное значение в паталогических условиях. Характерной особенностью их является свойство поглощать из крови молочную кислоту (МК) и использовать ее в качестве энергетического субстрата, однако при клеточной гипокселии, что наблюдается при РДСВ, легкие способны и продуцировать МК, причем эти изменения возникают еще до момента определения систем нарушений.

Известен способ диагностики РДСВ, основанный прежде всего на данных исследований кислотно-щелочного состояния (КЩС), которые отражают развивающиеся системные нарушения на рентгенологической картине легких. Эти изменения возникают на фоне уже развивающегося РДСВ и по существу лишь подтверждают поражение легких, т.е. не могут быть использованы для опережающей ранней диагностики и прогнозирования РДСВ при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Известен способ определения содержания молочной кислоты в крови при РДСВ, однако этот тест используется в настоящее время для подтверждения при уже развившемся РДСВ того факта, что при РДСВ в значительной степени нарушаются негазообменные функции легких, т.е. биохимические тесты используются лишь для динамического наблюдения и подтверждения имеющегося поражения легких РДСВ.

Целью настоящего изобретения является ранняя диагностика и прогнозирование РДСВ, а также возможность наблюдения в динамике.

Сущность изобретения состоит в динамическом исследовании содержания МК в смешанной венозной и артериальной крови ("до" и "после легких") больных на 1

7-е сутки, т.е. с момента поступления пострадавшего в клинику, с вычислением венозно-артериального градиента (разницы) и по мере его уменьшения прогнозируют развитие РДСВ и судят о стадиях паталогического процесса.

Сущность метода заключается в следующем: кровь у больных с тяжелой ЧМТ с оценкой состояния по шкале Глазго 3 7 баллов (контролем служила группа с оценкой 8 14 баллов) забиралась в 1 7-е сутки. Смешанную венозную кровь брали из легочной артерии при помощи катетера типа Сван-Ганза, артериальную кровь получали пункционным методом из периферической артерии. В плазме крови определяли содержание МК энзиматическим методом с конечным определением на анализаторе финского производства. Результаты обрабатывали методом вариационной статистики, анализировали в соответствии со стадиями РДСВ, диагностика которого проводилась в соответствии с принятыми клиническими, биохимическими, рентгенологическими критериями.

Получены следующие результаты: у больных в обеих группах зафиксировано повышение МК в смешанной венозной крови, однако в течение посттравматического периода содержание МК в контрольной группе в смешанной венозной крови выше, чем в артериальной, с сокращением венозно-артериального градиента 0,43 0,51 и с уменьшением его до 0,29 и к 7-м суткам, когда содержание МК В смешанной венозной крови нормализуется (табл.1).

В группе больных с оценкой по шкале Глазго 3 7 баллов по мере нарастания признаков развития РДСВ выявлено прогрессирующее увеличение содержания МК в смешанной венозной и артериальной крови. Причем при стадии 1 РДСВ венозно-артериальный градиент достоверно не отличается от такового при неосложненном течении травматической болезни в контрольной группе.

При прогрессировании РДСВ содержание ИК в артериальной крови нарастает, венозно-артериальный градиент уменьшается, причем симптоматика РДСВ "отстает" от изменения содержания МК и венозно-артериального градиента на двое суток. Эти изменения наиболее отчетливы во стадиях 2 и 3 РДСВ, когда наши мероприятия по лечению этого грозного осложнения наиболее эффективны. Результаты для наглядности сведены в таблицу (табл.2).

Как видно, при диагностике РДСВ традиционными тестами результаты развития стадий 2 РДСВ были бы получены на 3 4-е сутки.

Наша методика позволяет выявить это грозное осложнение уже со вторых суток и начать соответствующие лечебные мероприятия. Следует иметь в виду, что больные с тяжелой ЧМТ являются крайне чувствительными к любому ухудшению функции легких, ведущему к усугублению гипоксемии, и выигрыш в вдвое суток до получения данных о развернутой картине РДСВ, неоценим.

Новизна способа:

способ расширяет возможность диагностики и динамического наблюдения при развитии РДСВ при тяжелой ЧМТ;

возможна опережающая диагностика РДСВ в тот период, когда лечебные меры наиболее эффективны.

В отличие от прототипа производится одновременное взятие проб крови с динамическим исследованием содержания МК и вычисление венозно-артериального градиента в динамике.

Способ может быть применен в практической нейрохирургии, нейрореаниматологии в совокупности с традиционными методами диагностики РДСВ.

Сравнение заявленного способа с имеющимся позволило установить соответствие критерию "новизна".

Признаки и результаты, отличающие предлагаемый предмет изобретения от известных при изучении публикации в данной области медицины, не были выявлены, следовательно, соответствуют критерию "существенные отличия".

Пример. Больной К. 42 лет. Поступил в клинику с диагнозом тяжелая черепно-мозговая травма ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением головного мозга субдуральной гематомой слева, стадия грубой клинической декомпенсации, кома 3, оценка по шкале Глазго 4 балла. Произведена операция, КПТ, удаление гематомы слева, наложение вентрикулярного дренажа. После операции в крайне тяжелом состоянии поступил в отделение нейрореанимации, где начата ИВА в режиме гипервентиляции. Назначен: комплекс терапии - к/бактериальная, десонсибилирущая, реологически активные препараты, ангиферменты, глюкокортикоиды, водоактивные вещества, проводилась коррекция водно-ионного баланса, витаминотерапия. В первые сутки показатели КЩС были в пределах нижней границы нормы (P_aO₂), по R грамме ОГК - признаки умеренно выраженного застоя в малом круге. Лактат в смешанной венозной крови 2,39 ммо, в артериальной 1,99, в/а градиент 0,48. Со вторых суток на фоне прежних показателей КЩС, неизменной R картины легких содержание МК выросло соответственно до 2,7 и 2,42 при уменьшении а/в градиента до 0,24. Это позволило диагностировать развитие РДСВ, стадию 2. К лечению дополнена специфическая терапия: гепарин до 15 тыс.ед. увеличина доза антиферментов, глюкокортикоидов, назначен асинзол до 2 г/сут. ИВА продлилась с ПДКВ 8 см H₂O. Указанные изменения сохранялись трое суток. В дальнейшем отмечена положительная динамика по клиническим биохимическим показателям, данным КЩС (увеличение P_aO₂) рентгенологическим исследованиям. Показателен тот факт, что ранняя до появления выраженной клинической R-логической картины стадии 2 РДСВ позволила остановить развитие РДСВ с постепенным его регрессом в дальнейшем.