способ моделирования миогелеза

Формула изобретения

Способ моделирования миогелеза, включающий длительную нагрузку, достигающую предельных величин, отличающийся тем, что внутримышечно вводят поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка, острым путем выделяют нерв, подходящий к мышце, и раздражают его в послеоперационном периоде ежедневным поддергиванием за лигатуру, а затем подвергают животное длительной нагрузке, имитирующей бег, достигающей предельных величин.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной неврологии.

Фасциально-мышечное болезненное уплотнение (миогелез или триггер) являются в настоящее время одним из наиболее распространенных заболеваний, с которым врач сталкивается в своей повседневной деятельности. Возникновение его ставится в зависимости прежде всего от возможных патологических состояний больного, а затем от его образа жизни, работы и т.д. За последнее время интерес к диагностике и разработке методов лечения мышечного уплотнения (триггерной зоны) несомненно возрос (Г. А. Иванчев, 1990; Боголепов Н.К. 1974; Веин С.С. 1974; Веселовский В.П. 1984; Лиев А.А. 1991). Однако до сих пор механизм развития этого патологического состояния не раскрыт. Изучение этой патологии представляет несомненный интерес не только для клиницистов, но и экспериментаторов. В эксперименте при моделировании миогелеза, т.е. фасциально-мышечного уплотнения, врач преследует цель разработать способы лечения данной патологии на разных стадиях ее развития. Для того чтобы провести коррекцию полученных экспериментальных данных по отношению к человеку необходимо, чтобы модель миогелеза была максимально приближена к клиническому течению патологического процесса.

При изучении патентной и научно-медицинской литературы выявлен способ моделирования мышечного уплотнения, который принят за прототип и описан С.С. Вайль (Вайль С.С. О патогенезе так называемого миогелеза) Архив патологии, 1967,N 9, 49-52). Достигается это путем длительной физической нагрузки, достигающей предельных величин. Опыты были поставлены на крысах, плавающих в воде до состояния изнеможения. Однако при осуществлении этого способа имеются недостатки. Созданная модель фасциально-мышечного триггера (миогелеза) по известному способу не адекватна клиническому течению заболевания. Возникновение миогелеза связано только с накоплением в мышце недоокислительных продуктов распада глюкозы (молочной кислоты), тогда как такие факторы, присущие миогелезу (триггеру), как раздражение или сдавливание нервных стволов, повышение внутрифасциального давления отсутствуют. Согласно данным Foster R (J. Trauma 1990, 30, N 1, p 100 110), эти факторы являются решающими при возникновении болезненного фасциально-мышечного уплотнения.

Целью изобретения является повышение точности воспроизведения миогелеза в динамике.

Достигается это тем, что внутримышечно путем инъекции вводят поливинилпирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см² площади мышечного брюшка; острым путем выделяют нерв, подходящий к мышце, и раздражают его путем ежедневного поддергивания за лигатуру, а затем животное подвергают длительной нагрузке,имитирующей бег, достигающей предельных величин.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. Животному (собаке) массой 10 15 кг, находящемуся под наркозом, после предварительной обработки кожи в области передней поверхности тазовой конечности делают разрез в области проекции прямой мышцы бедра. Выделяют подходящую к мышце ветвь бедренного нерва и подводят под нее лавсановую нить. Концы нити выводят в рану. Измеряют площадь мышечного брюшка и из расчета на 1 см² вводят внутримышечно 0,3 мл поливинилпирролидона в области кудального и краниального отделов. Края кожной раны ушивают отдельными швами. После заживления операционной раны производят ежедневное поддергивание за концы выведенной лавсановой нити ветви бедренного нерва, подходящего к прямой мышце бедра. Раздражение нерва осуществляется до появления на ЭМГ (электромиограмме) высокочастотных импульсов на фоне изотонического сокращения всей мышцы. После этого животное помещают в тренажер в виде вращающегося колеса и дают нагрузку, имитирующую бег, до изнеможения. Возникновение болезненности фасциально-мышечного уплотнения контролируют по изменению ЭМГ, внутри-фасциальному давлению и гистологическому исследованию.

В течение 3 20 дней у животных развивается фаза функциональных изменений. На ЭМГ определяется чередование изотермического и изотонического сокращений мышечных пучков. Внутрифасцевальное давление повышается с 40 до 50 55 мм рт.ст. На гистологических препаратах в сроки 1 5 дня эксперимента мышечные пучки без изменений. В сроки 7 14 дней на отдельных мышечных волокнах различаются вздутия. В фасции отмечается уменьшение эластических и увеличение коллагеновых волокон. Начиная с 25 дня у животных развивается органическая фаза миогелеза. На ЭМГ отмечается только изотоническое сокращение мышечных волокон. При этом волны имеют низкий вольтаж. Внутрифасциальное давление повышается до 90 мм рт.ст. На гистологических препаратах мышечные волокна отечны, местами замещены соединительной и жировой тканью, т.е. наблюдаются явления атрофии. В фасциальных структурах полностью исчезают эластичные волокна. Коллагеновые волокна в виде веера наслаиваются друг на друга. Местами отмечаются участки из кальциноза с появлением глыбок. Выявляются участки скопления жировых клеток.

Таким образом в результате ежедневного раздражения нервных рецепторов мышцы путем поддергивания нерва за лигатуру на фоне повышенного внутрифасциального давления (достигается путем внутримышечного введения поливинилпирролидона) и длительной нагрузки на конечности развивается в динамике две фазы миогелеза (триггера). Это нашло подтверждение при функциональных и морфологических исследованиях.

Изобретение иллюстрируется следующим примером. Собаку массой 12 кг после предварительной премидикации и внутривенного введения 6 мл раствора тиопентала-натрия уложили на операционный стол в положении на спине с разведенными в стороны тазовыми конечностями. После обработки кожи в области проекции прямой кишки бедра сделали разрез. Обнажили веточку бедренного нерва, подходящую к прямой мышце бедра и подвели под нее лавсановую лигатуру, концы которой вывели через рану на кожу. Рассчитали площадь мышечного брюшка, она составила 7 см². Из расчета 0,3 мм на 1 см² внутримышечно в области проксимального сухожилия ввели 2,1 мл поливинилпирролидона. Рану ушили наглухо. На 5-й день послеоперационного периода рана зажила первичным натяжением. На ЭМГ отмечалось изометрическое сокращение мышечных волокон. Внутрифасциальное давление составило 50 мм рт.ст. (в норме 40 мм рт.ст.). За концы лавсановой лигатуры путем поддергивания раздражали ветвь бедренного нерва, подходящую к прямой мышце бедра, до проявления на ЭМГ одиночных и групповых волн высокой частоты. После этого животное ставили в тренажер, представляющий вращающееся колесо, и давали нагрузку, имитирующую бег до изнеможения. На третий день тренировки на ЭМГ отмечались сокращения мышечных пучков в изотоническом режиме. Причем, если на 3 14 дни после окончания тренировки восстанавливался режим изометрического сокращения, то с 20-го дня изотоническое сокращение было доминантным как до, так и после тренировки. К сроку 14 20 дней внутрифасциальное давление повысилось до 60 70 мм рт.ст. С 30 дня эксперимента внутрифасциальное давление повысилось до 75 мм рт.ст. К 180 дню эксперимента давление составило 95 мм рт.ст. После умерщвления животного через 180 дней при гистологическом исследовании мышцы и фасции установлены их дегенеративные изменения. Мышца отечна, единичные ее волокна были контрактурно изменены. В фасции пучки коллагеновых волокон наслаивались друг на друга, часть из была замещена рубцевой тканью с участками кальцификации. Встречались скопления жировых клеток.

Способ апробирован на курсе клинической анатомии и оперативной хирургии Ростовского ордена Дружбы народов медицинского института на 20-ти животных.

По сравнению с прототипом способ позволяет получить течение патологического процесса, приближенного к клиническому проявлению заболевания в динамике.