способ определения формы недостаточности аскорбиновой кислоты у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

Формула изобретения

Способ определения формы недостаточности аскорбиновой кислоты у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, включающий определение аскорбиновой кислоты в плазме крови, и при снижении ее концентрации до 30% от физиологического уровня определяют функциональную форму недостаточности аскорбиновой кислоты, а при снижении концентрации свыше 30% патологическую.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, преимущественно к гастроэнтерологии, и найдет свое применение при оценке степени недостаточности аскорбиновой кислоты у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

По данным отечественных и зарубежных авторов аскорбиновая кислота участвует в регуляции функции организма. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме приводит к развитию соответствующих гипо-авитаминозных состояний. Причем клинические проявления развиваются не сразу, и, как правило, являются следствием какого-либо патологического процесса со стороны органов желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь, колит и т. д.).

Однако длительно существующая недостаточность аскорбиновой кислоты может и сама приводить к развитию заболевания. В связи с этим должна быть проведена ранняя коррекция недостаточности аскорбиновой кислоты в организме. Ввести аскорбиновую кислоту в организм можно разными путями. В одних случаях, при начальной (функциональной) форме недостаточности аскорбиновой кислоты это можно осуществить путем коррекции пищевого рациона. В других случаях, при патологической форме, изменение пищевого рациона ни к чему не приводит, требуется витаминотерапия путем парентерального введения аскорбиновой кислоты. Следует также учитывать, что избыточное поступление аскорбиновой кислоты в организм сопровождается нарушением ферментативных систем, угнетает функциональную способность органов (Е. Ф. Шамрай, 1976; Szirman, 1985). Правы те авторы (Р. В. Чаговец, 1970; А.А. Слабецкий, 1983; Renter, 1987), которые указывают на осторожное применение аскорбиновой кислоты для коррекции ее недостаточности, особенно при функциональной форме.

Поэтому дифференциальная диагностика функциональной и патологической форм недостаточности аскорбиновой кислоты у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки является актуальной проблемой.

В качестве прототипа использована методика определения содержания аскорбиновой кислоты в крови (Ch. Farmer, A. Abt, 1936), описанная в томе 8 "Методы оценки обеспеченности витаминами населения", М. 1987.

В основе определения лежит окислительно-восстановительная реакция между аскорбиновой кислотой и 2,6-дихлоренолиндофенолом в кислой среде. Однако способ позволяет установить только степень насыщения организма аскорбиновой кислотой. Способ не предусматривает возможность отличия форм недостаточности аскорбиновой кислоты (функциональной от патологической) и не позволяет тем самым осуществить правильный выбор ее коррекции, т. е. избежать необходимости витаминотерапии, путем парентерального введения.

Так ряд авторов (К.А. Морозов, Л.Н. Валенкевич, Т.А. Смирнова, 1977) при исследовании концентрации аскорбиновой кислоты у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в крови не дифференцировали степень ее дефицита и не предлагали рекомендации по ликвидации низкой обеспеченности аскорбиновой кислоты организма больных.

Целью изобретения является определение формы недостаточности аскорбиновой кислоты для оптимального выбора способа коррекции ее дефицита у больных. Поставленная цель достигается определением концентрации аскорбиновой кислоты в плазме крови. При уменьшении ее содержания до 30% от физиологического уровня диагностируют функциональную форму недостаточности аскорбиновой кислоты, а свыше 30% патологическую форму. По данным (Т.Е. Лариной, И.Е. Митина, Н.В. Блажеевич, Н. Г. Богданова, 1987) за физиологический уровень насыщенности организма аскорбиновой кислотой принимают 0,7 1,0 мг/100 мл.

Способ осуществляют следующим образом. У исследуемого берут из пальца или вены кровь в количестве не менее 0,5 мл в центрифужную пробирку с антикоагулянтом и затем центрифугируют 15 мин при 3000 об/мин. Для осаждения белков в полученную плазму добавляют метафосфорную кислоту и центрифугируют 5 мин при 3000 об/мин. 0,2 мл центрифугата переносят в специальную белого цвета пластиковую кювету и титруют 0,0005 н. раствором реактива Тильманса до слабо-розовой окраски.

Результаты рассчитывают по формуле



где X содержание аскорбиновой кислоты в плазме крови;

а количество реактива Тильманса, пошедшее на титрование (мл), используемого образца;

б количество реактива Тильманса, пошедшее на титрование (мл), контрольной пробы;

T поправка к титру реактива Тильманса;

P1 разведение плазмы крови;

P2 разведение реактива Тильманса;

0,088 количество мг аскорбиновой кислоты, соответствующее 1 мл точного 0,001 н. раствора реактива Тильманса;

V1 количество исследуемой плазмы крови (мл);

100 пересчет на 100 мл плазмы крови.

Содержание аскорбиновой кислоты в плазме крови сравнивают с физиологической константой (0,7 1,0 мг/100 мл). Если концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови уменьшается до 30% от физиологической нормы, то ставят диагноз функциональной формы ее недостаточности. Назначают дополнительное введение в пищевой рацион аскорбиновой кислоты по известной в диетологии схеме. Если концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови уменьшается свыше 30% от физиологического уровня, то ставят диагноз патологической формы. Назначают курс парентерального введения аскорбиновой кислоты в организм по известной схеме и дозировках. Исследования проведены у 26 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пример 1. Больной (история болезни N 17436) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар отметил жалобы на повышенную утомляемость и раздражительность. Лабораторным методом установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови составила 0,56 мг/100 мл, т.е. на 20% ниже физиологического уровня, был поставлен диагноз функциональной формы ее недостаточности. Назначено дополнительное включение в рацион 100 мл шиповника в течение 20 дней. На 6 день с момента лечения установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови составила 0,7 мг/100 мл, т. е. в пределах физиологической нормы. На 15 день анализ крови показал такое же содержание аскорбиновой кислоты в крови (0,75 мг/100 мл).

Пример 2. Больной (история болезни N 17483) язвенной болезнью желудка обратился с жалобами на повышенную утомляемость и головную боль. Лабораторным методом установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме составила 0,49 мг/100 мл, т. е. на 30% ниже физиологического уровня, был поставлен диагноз функциональной формы ее недостаточности. Назначено дополнительно включение в рацион 100 мл шиповника в течение 20 дней. На 6 день с момента лечения установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови составила 0,72 мг/100 мл, т.е. в пределах физиологической нормы. На 14 и 20 дни в анализе крови обнаружено достаточное количество аскорбиновой кислоты, т.е. 0,81 мг/100 мл. Таким образом, в обоих случаях своевременная диагностика функциональной формы недостаточности аскорбиновой кислоты позволила избежать парентерального введения ее в организм. Физиологический уровень концентрации аскорбиновой кислоты был достигнут только изменением рациона питания.

Пример 3. Больной (история болезни N 16736) язвенной болезнью желудка обратился с жалобами на кровоточивость десен. Лабораторным методом установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови составила 0,32 мг/100 мл, т.е. на 54% ниже физиологического уровня. Был поставлен диагноз патологической формы недостаточности аскорбиновой кислоты. Кроме того, клиническое исследование выявило выраженный болевой синдром и длительно незаживающую язву. Было назначено дополнительное включение в пищевой рацион диеты N 1 сока шиповника в количестве 100 мл в течение 20 дней. На 6 день с момента лечения установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови составила 0,45 мг/100 мл, т.е. на 36% ниже физиологического уровня. Такая же концентрация и через 18 дней с начала диетотерапии. Больному через 18 дней назначено парентеральное введение аскорбиновой кислоты по известной схеме (по 1,0 мл внутримышечно ежедневно в течение 10 дней). Через 7 дней с момента лечения концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови была в пределах физиологической нормы, т.е. 0,84 мг/100 мл.

Таким образом, при патологической форме дополнительное включение аскорбиновой кислоты в рацион питания не ликвидирует ее дефицит в организме. Только парентеральное введение аскорбиновой кислоты в виде инъекции обеспечило ее физиологический уровень в крови.

Способ апробирован на кафедре клинической диетологии Ростовского ордена Дружбы народов медицинского института. При сравнении с прототипом, предлагаемый способ позволяет установить форму недостаточности аскорбиновой кислоты (функциональная и патологическая). Определение функциональной формы недостаточности аскорбиновой кислоты позволяет избежать развитие патологической формы и парентерального введения ее в организм в виде инъекций.