способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом

Формула изобретения

Способ оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом и язвенной болезнью, включающий определение содержания катионных белков в эпителии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, отличающийся тем, что дополнительно определяют в том же препарате степень гранулоцитарной инфильтрации стромы слизистой, содержание катионных белков в гранулоцитах и наличие пилорического хеликобактера, рассчитывают коэффициент неспецифической резистентности (КНР) слизистой оболочки для антрального отдела, ввода желудка и двенадцатиперстной кишки по формуле

KHP А₁ КБЭ А₂ КБГ ГРИ + А₃ если КБЭ > А_порог,

или КНР A₁ KБЭ + А₂ КБГ ГРИ - А₄ если КБЭ А_порог,

где КБЭ содержание катионных белков в эпителии;

КБГ содержание катионных белков в гранулоцитах;

ГРИ гранулоцитарная инфильтрация исследуемого отдела гастродуоденальной зоны (количество гранулоцитов в препарате от О до 100);

А_порог 0,5 уровень содержания катионных белков в эпителии, ниже которого наступает декомпенсация защитной (бактерицидной) функции покровного эпителия слизистой оболочки;

А₁ 2,5 весовой коэффициент, определяющий долю вклада КБЭ в общий уровень барьерной функции слизистой оболочки (КНР);

A₂ 1/80 весовой коэффициент, определяющий долю вклада произведения КБГ ГРИ в общий уровень барьерной функции слизистой оболочки (KHP);

А₃ 0,75 параметр сдвига значений барьерной функции КНР при КБЭ > А_порог;

А₄ 3,25 параметр сдвига значений барьерной функции КНР при КБЭ А_порог,

и при значениях КНР от 6 до 3 оценивают как нормальное состояние барьерной функции слизистой оболочки, при значениях КНР от 2,9 до 1,5 как напряжение системы физиологической резистентности в рамках компенсации, при значениях КНР от 1,4 до О как выраженное напряжение системы физиологической резистентности с тенденцией к декомпенсации, а при значениях КНР от -0,1 до -4 как декомпенсация барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела гастродуоденальной зоны.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и хирургии.

Известно, что Helicobacter pylori (HP) является причиной хронического неаутоиммунного гастрита и принимает участие с патогенезе язвенной болезни (4, 5, 6).

Так как (HP) вегетируют исключительно на поверхности эпителия желудочного типа, а в двенадцатиперстной кишке встречаются только при наличии желудочной метаплазии, большой интерес представляет состояние местной неспецифической резистивности слизистой оболочки этих органов у HP-позитивных пациентов с хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Располагая данными о состоянии барьерной функции слизистой оболочки, можно косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, оценить резервные возможности организма в борьбе с инфекцией.

Известен способ оценки состояния местного гуморального иммунитета у больных с дуодентальной язвой, имеющих пилорический хеликобактериоз (1). Состояние местного гуморального иммунитета оценивали путем определения содержания секреторного иммуноглобулина A в желудочном соке, слюне и сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии пот Манчини с использованием отечественных моноспецифических антисывороток.

Способу присущи следующие недостатки: 1. Не всегда можно оценить состояние местного иммунитета при выраженной степени бактериальной обсеменности,

2. Нет возможности исследовать состояние местного иммунитета различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Желудочный сок является очень агрессивной средой, разрушающей белки и секреторный иммуноглобулин в частности.

Вероятность ошибочного заключения велика.

Наиболее близким к заявленному способу является способ оценки состояния барьерной функции покровного эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с хроническими заболеваниями гастродуодентальной зоны с помощью лизосомальнокатионного теста (ЛКТ), основанного на определении цитохимических показателей активности катионных белков в покровном эпителии, принимающих участие в антимикробной защите организма [2]

Способу присущи следующие недостатки:

Показатели катионных белков в эпителии односторонне отражают состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии патогенной флоры в желудке (HP), барьерную функцию слизистой оболочки обеспечивают не только катионные белки покровного эпителия, но и полиморфноядерные лейкоциты, также содержащие катионные белки. Покровный эпителий является "первой линией обороны", защищающей слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от воздействия патогенных бактерий. Декомпенсация барьерной функции эпителия вследствие массивной бактериальной инвазии и высокой вирулентности микрофлоры, сопровождается выходом из сосудистого русла в строму слизистой оболочки полиморфноядерных лейкоцитов ("вторая линия обороны"). Степень гранулоцитарной инфильтрации зависит от степени бактериальной обсемененности, а именно: чем больше степень обсемененности, тем более выражена инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами. Уровень содержания катионных белков в гранулоцитах может быть разным и не всегда прямопропорционально зависит от степени бактериальной обсемененности.

Более полноценно оценить состояние барьерной функции слизистой оболочки позволяет использование трех взаимосвязанных параметров содержание катионных белков в эпителии, степени гранулоцитарной инфильтрации и содержание катионных белков в гранулоцитах.

Однако в указанном прототипе обследование на наличие HP не проводилось, степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и содержание катионных белков в гранулоцитах не определялось. Комплексно состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки не оценивалось.

Заявляемое изобретение позволяет комплексно оценить состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с хроническими заболеваниями гастродуоденальной зоны, в патогенезе которых принимают участие HP.

Новизна предлагаемого способа состоит в том, что в известном способе, основанном только на определении содержания катионных белков в эпителии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, дополнительно определяют в одном препарате степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой, содержание катионных белков в гранулоцитах, наличие HP и, используя полученные данные рассчитывают коэффициент неспецифической резистентности (КНР) слизистой оболочки для антрального отдела, свода желудка и двенадцатиперстной кишки по формуле:



где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки (антрального отдела, или свода или 12. п. кишки)

КБЭ катионные белки в эпителии исследуемого отдела желудка или 12. п. кишки,

КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах,

ГРИ гранулоцитарная инфильтрация слизистой оболочки исследуемого отдела желудка и двенадцатиперстной кишки (количество клеток в препарате от 0 до 100).

А_порог 0,5

А₁ 2,5; ; А₃ 0,75; А₄ 3,25 и при значениях КНР от 6 до 9 судят о нормальном состоянии барьерной функции слизистой оболочки, осуществляемой за счет катионных белков покровного эпителия и характеризуют процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов как компенсированный; при значениях КНР от 2,9 до 1,5 судят о некотором напряжении системы неспецифической резистентности слизистой оболочки, осуществляемой в основном за счет катионных белков покровного эпителия, но с участием гранулоцитов, выходящих в строму слизистой оболочки, поскольку бактерицидных свойств покровного эпителия недостаточно для того, чтобы удерживать инфекционный процесс в рамках компенсации, если значения КНР соответствуют от 1,4 до 0, делают заключение о декомпенсации барьерной функции покровного эпителия и выраженном напряжении системы физиологической резистентности слизистой оболочки, осуществляемой в данном случае преимущественно гранулоцитами, выходящими в строму слизистой, что позволяет удерживать процесс противостояния защитных механизмов агрессивному воздействию патогенной флоры в рамках субкомпенсации, а при значениях КНР от -0,1 до -4 судят о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки, степень которой возрастает по мере увеличения отрицательного значения коэффициента и свидетельствует о крайне низком содержании катионных белков, как в эпителии, так и в гранулоцитах при выраженной степени гранулоцитарной инфильтрации, что свидетельствует о неспособности системы неспецифической резистентности слизистой оболочки противостоять агрессивному воздействию патогенной микрофлоры.

Предлагаемый способ позволяет:

1. Использовать значения компонентов, характеризующих барьерную функцию слизистой оболочки (КБЭ, КБГ, ГРИ) для комплексной оценки состояния местной неспецифической резистентности исследуемого отдела гастродуодентальной зоны, косвенно судить о массивности бактериальной инвазии и вирулентности микрофлоры, степени воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и резервных возможностей организма противостоять агрессивному воздействию бактерий (HP).

2. В комплексе с другими методами диагностики (исследование желудочной секреции) определить долю участия HP-инфекции в развитии язвенной болезни конкретно у каждого обследуемого пациента и выбрать адекватный ситуации способ лечения, предусматривающий не только устранение избыточной продукции соляной кислоты и пепсина, но и ликвидацию бактериальной инвазии.

3. Контролировать результаты лечения после завершения курса специфической антибактериальной терапии (препараты висмута) по поводу пилорического хеликобактериоза.

4. Прогнозировать рецидив бактериальной инвазии у пациентов с низкими значениями КНР, несмотря на адекватно устраненный пилорический кампилобактериоз и соответственно прогнозировать рецидив язвы (реинфекция сопровождается рецидивом язвы).

5. Позволяет все параметры, характеризующие барьерную функцию слизистой оболочки и наличие пилорического кампилобактера определить в одном препарате, используя один метод окраски является методом экспресс-диагностики.

Сравнение заявляемого изобретения с прототипом позволило установить соответствие критерию "новизна". При излучении других известных технических решений в данной области медицины признаки, отличающие заявленное изобретение от прототипа не были выявлены и поэтому обеспечивают заявленному решению соответствие критерию "существенные отличия".

Сущность способа заключается в следующем.

Объектом исследования являются больные хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, имеющие различную давность заболевания, степень выраженности локальных морфологических изменений и различную динамику течения патологического процесса. Больным производят фиброгастродуоденоскопию, прицельную биопсию слизистой из луковицы двенадцатиперстной кишки, антрального отдела и свода желудка по три кусочка из каждого отдела. Необходимость множественной биопсии диктуется гнездными расположением HP на поверхности эпителия слизистой оболочки желудка и островках желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки.

Для определения катионных белков в эпителии и гранулоцитах, наличия HP делали мазки-отпечатки на предметном стекле и затем биоптаты помещали в среду Закса для определения уретазной активности. Мазок фиксировали на метиловом спирте в течение пяти минут, а затем окрашивали раствором прочного зеленого с pH 8,1 8,2 в течение двадцати минут. Без промывания мазки докрашивали в трех порциях 0,02% сафранина по пять секунд в каждом. Окрашенные мазки высушивали и микроскопировали при увеличении 630. Содержание катионных белков в покровном эпителии и гранулоцитах определяли полуколичественным способом по формуле, предложенной В.Е. Пигаревским.

где СЦК средний цитохимический коэффициент катионных белков,

а, б, в, г количество клеток покровного эпителия или гранулоцитов с определенной степенью окрашивания цитоплазмы прочным зеленым.

3, 2, 1, 0 степень интенсивности окрашивания (0 краски нет, 1 - бледно-зеленая, 2 ясно видимая светло- зеленая),

II- количество подсчитанных клеток эпителия или гранулоцитов в препарате.

Наличие HP определяли в тех же мазках в одном препарате по характерной спиралевидной форме и размерам. Дополнительным подтверждением наличия HP служил положительный уреазный тест. Степень бактериальной обсемененности определяли по числу бактерий в поле зрения: 0 бактерии в биоптате отсутствуют; I слабая степень (до 20 бактерий в поле зрения); II умеренная степень (до 50 бактерий в поле зрения); III выраженная степень (более 50 бактерий в поле зрения).

Поскольку катионные белки являются цитохимическими маркерами клеток гранулоцитарного ряда, используют ЛКТ для определения степени гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки, выделяя 4 степени: 0 нет гранулоцитов в препарате; I степень до 20 гранулоцитов в препарате; II до 50 гранулоцитов в препарате, III более 50 гранулоцитов в препарате.

В ходе предварительного обследования 250 больных с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки установлено, что снижение уровня катионных белков в эпителии и наличие гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки наблюдается именно в тех отделах гастродуоденальной зоны, где обнаружены бактерии, причем установлено, что чем выше степень бактериальной обсемененности желудка или двенадцатиперстной кишки, тем ниже содержание катионных белков в покровном эпителии данных органов (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (-0,86); в антральном отделе желудка (-0,82); в антральном отделе желудка (-0,82); в своде желудка (-0,72). Отмечена менее четкая зависимость между степенью бактериальной обсемененности и степенью гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки, а именно: чем выше степень бактериальной обсемененности, тем более выражена инфильтрация слизистой оболочки гранулоцитами (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (+0,68); в антральном отделе желудка (+0,66); в своде желудка (+0,58), однако в некоторых случаях гранулоцитарная инфильтрация может быть незначительной даже при выраженной степени бактериальной обсемененности, - если вирулентность HP слабая, а барьерные свойства покровного эпителия достаточно высоки. Уровень содержания катионных белков в гранулоцитах также может быть разным и не всегда прямо пропорционально зависит от степени бактериальной обсемененности (коэффициент корреляции в двенадцатиперстной кишке (+0,34); в антральном отделе (+0,32); в своде желудка (+0,26).

Таким образом, как свидетельствуют результаты проведенного предварительного исследования, декомпенсация барьерной функции покровного эпителия сопровождается выходом из сосудистого русла в сторону слизистой оболочки гранулоцитов, содержащих катионные белки.

Соотношение параметров (КБЭ; КБГ; ГРИ) может быть разным и зависит с одной стороны от массовости инфекции и вирулентности микрофлоры, а с другой стороны от возможностей организма противостоять бактериальной инвазии.

Для комплексной оценки барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применим коэффициент неспецифической резистентности (КНР)



где: КНР коэффициент неспецифической резистентности слизистой оболочки антрального отдела желудка (или двенадцатиперстной кишки, или свода желудка)

КБЭ концентрация катионных белков в эпителии,

КБГ концентрация катионных белков в гранулоцитах исследуемого отдела гастродуодентальной зоны,

ГРИ степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки (количество гранулоцитов в препарате от 0 до 100),

A_порог=0,5

А₁ 2,5; А₃ 0,75; А₄ 3,25.

Формула расчета состоит из двух вариантов. Если барьерная функция слизистой оболочки осуществляется преимущественно за счет катионных белков покровного эпителия, содержание которых выше пороговых значений и позволяет противостоять бактериальной инвазии и удерживать процесс в рамках компенсации, то расчет осуществляется по первому варианту формулы. Снижение концентрации катионных белков в эпителии до значения А_порог свидетельствует о снижении барьерных свойств покровного эпителия и включении в механизм защиты слизистой оболочки второй "линии обороны", представленной гранулоцитами, содержащими катионные белки. В рамках компенсации системы местной неспецифической резистентности этот процесс происходит синхронно и предусматривает включение второй "линии защиты" в том случае, если барьерная функция эпителия сохранена (КБЭ>А_порог), но имеющегося количества катионных белков в эпителии недостаточно для того, чтобы противостоять высоко вирулентной флоре с выраженной степенью обсемененности слизистой оболочки.

Второй вариант формулы применяется при условии если КБЭ А_порог, что означает декомпенсацию барьерной функции покровного эпителия. В данном случае защита слизистой оболочки осуществляется преимущественно гранулоцитами, выходящими в строму слизистой, способными фагоцитировать, а затем расщеплять бактерии при помощи катионных белков. Снижение содержания катионных белков в гранулоцитах при нарастании степени гранулоцитарной инфильтрации свидетельствует о декомпенсации и второй линии защиты. В таких ситуациях показатели КНР будут иметь отрицательные значения (т.е. сначала после получения данных анализа сравниваем полученные значения КБЭ и А_порог и по полученным соотношениям > или выбираем вариант формулы КНР).

Рабочие коэффициенты А₁ и А₂, использованные в формуле, рассчитаны при помощи ЭВМ и выбраны из соображения выравнивания доли вклада вариаций КБЭ; ГРИ; КБГ в конечный цифровой вариант итигового показателя (КНР). Коэффициенты сдвига А₃ и А₄ подобраны так, чтобы значения КНР, свидетельствующие о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки, находились в отрицательной области от -0,1 до -4. По итогам исследования судили о состоянии барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, оценивали тяжесть бактериальной инвазии, степень воспалительной реакции слизистой оболочки и резервные возможности органа противостоять агрессивному воздействию микрофлоры (HP).

1. При значениях КНР от +6,0 до +3,0 судили о нормальном состоянии барьерной функции слизистой оболочки, осуществляемой за счет катионных белков покровного эпителия. Воспалительная инфильтрация стромы слизистой отсутствует или минимальна. Процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов пребывает в рамках компенсации.

2. При значениях КНР +2,9 до +1,5 судили о некотором напряжении системы неспецифической резистентности слизистой оболочки. В данном случае барьерная функция слизистой оболочки осуществляется в основном за счет катионных белков покровного эпителия, однако дополнительно в процесс взаимодействия с микрофлорой включаются гранулоциты. Морфологическим отображением данного состояния является появление признаков активного бактериальнообусловленного гастрита и дуоденита (степень гранулоцитарной инфильтрации соответствует I и II степени). В целом процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов протекает в рамках компенсации.

3. Если значения КНР от +1,4 до 0, делали заключение о декомпенсации барьерной функции покровного эпителия и выраженном напряжении системы физиологической резистентности, осуществляемой в данном случае гранулоцитами. Воспалительная инфильтрация стромы слизистой более выражена. В целом процесс взаимодействия микрофлоры и защитных механизмов протекает в рамках субкомпенсации.

4. При значениях КНР от -0,1 до -4,0 судили о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки исследуемого отдела гастродуоденальной зоны. В данном случае содержание катионных белков в эпителии и гранулоцитах крайне низкое, а степень гранулоцитарной инфильтрации выраженная. Слизистая оболочка не способна противостоять агрессивному воздействию микрофлоры. Морфологическим отображением данного состояния является выраженный бактериальнообусловленный гастрит и дуоденит (нередко с образованием эрозий).

Пример 1. Больной К. 32 года. Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, упорное течение (обострения 1 - 2 раза в год). Хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, дуоденит. Дебит/час (базальная порция) 6,4 ммоль/ч. Дебит/час (стимулированная гистамином порция) 22,4 ммоль/ч. Обследован на наличие HP: Двенадцатиперстная кишка III ст. Антральный отдел III ст. Свод желудка - I ст. обсемененности. Состояние местной неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,6; КБГ 1,8; ГРИ 100, КНР +0,25

Антральный отдел: КБЭ 0,5; КБГ 1,6; ГРИ 100, КНР 0

Свод желудка: КБЭ 1,6; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +4,75

Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический хеликобактериоз в двенадцатиперстной кишке и желудке.

В двенадцатиперстной кишке КНР +0,25, в антральном отделе КНР 0, что свидетельствует о декомпенсации барьерной функции эпителия в крайнем напряжении системы неспецифической резистентности, осуществляемой в основном за счет гранулоцитов, выходящих в строму слизистой. В своде желудка состояние барьерной функции слизистой оболочки соответствует норме и осуществляется за счет катионных белков покровного эпителия. Причиной возникновения язвы в данном случае является избыточная продукция соляной кислоты как в базальной, так и стимулированной гистамином фазы секреции. HP, вызывая хронический воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке и антральном отделе желудка, снижает барьерные свойства слизистой оболочки и способствует затяжному, рецидивирующему течению язвенной болезни. В данной ситуации показано комплексное лечение, предусматривающее не только устранение избыточной продукции соляной кислоты и пепсина, но и ликвидацию HP-инфекции.

Пример 2. Больной А. 48 лет. Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Хроническая язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Язвенный анамнез 10 лет. Обострения 1 2 раза в год. Дебит-час в базальной порции сока 5,4 ммоль/ч. Дебит-час в стимулированной гистамином порции 24 ммоль/ч. Обследован на наличие HP - бактериальная инвазия не обнаружена. Состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 1,9; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,50

Антральный отдел: КБЭ 1,87; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +5,43

Свод желудка: КБЭ 2,1; КБГ 0; ГРИ нет, КНР +6,0

Таким образом, по итогам обследования очевидно, что причиной возникновения язвы является гиперпродукция соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции.

HP не принимает участия в возникновении язвы в данном случае. Состояние барьерной функции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки соответствует нормальным значениям. Показано лечение, предусматривающее устранение избыточной продукции HCl и пепсина.

Пример 3. Больной С. 24 года. Диагноз: Состояние после селективной проксимальной ваготомии. Рецидивная язва луковицы двенадцатиперстной кишки, эрозивный бульбит, антральный гастрит. Операция выполнена 20.01.90 г. по поводу хронической язвы двенадцатиперстной кишки. Дебит/ч. (базальная порция) 0,4 ммоль/ч. Дебит/ч. (стимулированной гистамином порции) 6,4 ммоль/ч. Обследован на наличие HP: В двенадцатиперстной кишке: III степень обсемененности; в антральном отделе и своде желудка так же III степень обсеменности. Состояние неспецифической резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

Двенадцатиперстная кишка: КБЭ 0,5; КБГ 0,64; ГРИ 100, КНР -1,20

Антральный отдел: КБЭ 0,4; КБГ 1,0; ГРИ 100; КНР -1,0

Свод желудка: КБЭ 0,88; УБГ 1,20; ГРИ 88,0, КНР +1,63

Таким образом, по итогам обследования обнаружен пилорический кампилобактериоз с выраженной обсемененностью как двенадцатиперстной кишки, так и желудка.

В двенадцатиперстной кишке КНР -1,20, в антральном отделе КНР -1,0, что свидетельствует о декомпенсации барьерной функции слизистой оболочки и неспособности системы физиологической резистентности противостоять агрессивному воздействию бактерии. Результаты исследования желудочной секреции свидетельствуют об адекватно выполнении ваготомии. Причиной рецидива язвы в данном случае вероятно является бактериальная инвазия. Больному показан курс специфической антибактериальной терапии (препараты висмута).

Таким образом, предлагаемый способ комплексной оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки позволяет судить о массивности бактериальной инвазии (HP) и вирулентности микрофлоры, принимающей активное участие в патогенезе хронического гастрита и язвенной болезни, и позволяет оценить резервные возможности органов (желудок и 12. п. кишки) противостоять агрессивному воздействию бактерий.

В комплексе с исследованием желудочной секреции, предлагаемый способ позволяет определить долю участия HP-инфекции в развитии язвенной болезни конкретно у каждого обследуемого пациента и выбрать адекватный клинической ситуации способ лечения, предусматривающий не только устранение избыточной продукции HCl и пепсина, но и ликвидацию бактериальной инвазии, контролировать результаты лечения.

Определение всех параметров, характеризующих барьерную функцию слизистой оболочки (КБЭ, КБГ, ГРИ) и наличие HP в одном препарате с последующим расчетом коэффициента иммунологической резистентности не является технически сложным и может быть с успехом применено в широкой клинической практике.