способ стабилизации перфузионного давления мозга во время вводного наркоза у больных с внутречерепной гипертензией

Формула изобретения

СПОСОБ СТАБИЛИЗАЦИИ ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ МОЗГА ВО ВРЕМЯ ВВОДНОГО НАРКОЗА У БОЛЬНЫХ С ВНУТРЕЧЕРЕПНОЙ ГИНЕРТЕНЗИЕЙ, включающий введение лекарственных препаратов, отличающийся тем, что внутривенно вводят смесь общепринятых доз фентанила и клофелина.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии, и может быть использовано для анестезиологического обеспечения при хирургических вмешательствах на головном мозге.

Изобретение направлено на создание способа стабилизации перфузионного давления мозга у больных с повышенным внутричерепным давлением во время вводного наркоза.

Одним из основных механизмов компенсации возрастания внутричерепного давления является повышение и стабилизация оптимального уровня перфузионного давления мозга (ПДМ), которое определяется по формуле: ПДМ САД ВЧД, где САД среднее артериальное давление, а ВЧД внутричерепное давление. Коррекция ПДМ в ходе индукции наркоза на основании объективных данных затруднена в связи с отсутствием неинвазивных методов измерения внутричерепного давления. Кроме того, небольшая продолжительность периода индукции наркоза и быстрота развития изменений ВЧД и САД ограничивает возможности применения фармакологических препаратов для стабилизации этих показателей. От начала вводного наркоза до хирургической декомпрессии мозга в среднем проходит 20-90 мин. Между тем, неконтролируемое возрастание ВЧД на фоне исходной внутричерепной гипертензии и истощения компенсаторных возможностей организма является причиной резкого ухудшения функционального состояния мозга, его вязкостно-эластических качеств, что приводит к существенному усложнению условий оперативного вмешательства на открытом мозге и неоправданному нарастанию неврологического и психического дефицита у больных в послеоперационном периоде. Обычно основное внимание во время индукции наркоза у этой категории больных уделяется снижению внутричерепного давления. Предпочтение отдается внутривенным анестетикам, снижающим мозговой кровоток и метаболизм: оксибутират натрия, пропофол, тиопентал натрия. Однако известно, что действие оксибутирата натрия сопровождается сомато-вегетативной активацией, а при использовании его для индукции наркоза в чистом виде проявляются такие отрицательные моменты как длительное наступление сна, возможность непроизвольных двигательных реакций и рвоты у больного. Это заставляет усложнять методику анестезии путем комбинации оксибутирата натрия с другими анестетиками, например с барбитуратами. Пропофол может снижать ПДМ вследствие снижения САД; также отмечены случаи появлении судорожных припадков после анестезии пропофолом у больных, не имевших таких припадков в анамнезе. При этом во время анестезии на ЭЭГ этих больных отмечались признаки эпилептиформной активности.

Наиболее опасным периодом вводного наркоза (из-за вероятности повышения ВЧД) считается ларингоскопия и интубация трахеи. Большее внимание удаляется технике использования миорелаксантов, при этом основным требованием является профилактика чрезмерных мышечных фибрилляций. Адекватная оксигенация крови и профилактика повышения напряженности углекислого газа в крови считаются одними из основных условий безопасности периода вводного наркоза у больных с исходной внутричерепной гипертензией.

Известен способ стабилизации перфузионного давления мозга во время вводного наpкоза, в основе которого лежит введение повторной дозы тиопентала натрия перед ларингоскопией и интубацией трахеи, выбранный нами в качестве прототипа. При этом индукция наркоза осуществляется внутривенным введением тиопентала натрия в дозе 5 мг/кг в течение одной минуты, затем вводятся миорелаксанты (панкуроний внутривенно 0,1 мг/кг) и, после трехминутной масочной гипервентиляции смесью закиси азота и кислорода 2:1, повторная доза тиопентала натрия 2,5 мг/кг в течение 30 с.

Однако данному способу присущи следующие недостатки:

опасность резкого снижения артериального давления за счет снижения сосудистого тонуса, вызванного ганглиоблокирующим эффектом тиопентала;

опасность уменьшения сердечного выброса за счет кардиодепрессивного действия тиопентала;

недостаточная нейровегетативная стабильность во время ларингоскопии и интубации трахеи за счет ваготонического действия тиопентала даже на фоне премедикации, включающей м-холинолитики в обычных дозировках.

Все вышеперечисленные опасности описаны в литературе и обусловлены выраженным прямым депрессивным эффектом этого препарата на сердечно-сосудистую систему.

Таким образом:

учитывается только гипотензивное действие тиопентала на внутричерепное давление и не принимается во внимание влияние этого препарата на системную гемодинамику, которая обеспечивает поддержание адекватного перфузионного давления мозга;

невозможно предсказать реакцию гемодинамики на введение дополнительной дозы препарата перед интубацией трахеи;

отсутствие физиологической согласованности между изменениями ВЧД и САД повышает вероятность формирования неадекватного перфузионного давления мозга со всеми вытекающими последствиями;

выраженный ваготонический эффект тиопентала повышает опасность развития бронхоспазма и брадикардии во время интубации трахеи;

все вышеперечисленные обстоятельства, как правило, являются основанием к использованию дополнительной фармакологической коррегирующей терапии, что существенно усложняет и повышает количество нежелательных реакций во время вводного наркоза.

Технический результат предлагаемого способа достигается сочетанным воздействием на опиатную и адренергическую антиноцицептивные системы с помощью одновременного введения наркотического анальгетика (фентанила) и альфа-2-адреноагониста (клофелина).

Известно, что опиатная и адренергическая антиноцицептивные системы являются составной частью нейрорегуляторной системы головного мозга, которая играет ведущую роль в обеспечении оптимальных условий для жизнедеятельности мозга в экстремальных ситуациях. Эта система обеспечивает физиологическую согласованность системных и мозговых компенсаторных процессов в условиях экстремального воздействия на организм. Преимущественным механизмом реализации фармакологических эффектов фентанила и клофелина являются структуры ствола головного мозга. Это обеспечивает согласованность между изменениями внутричерепного давления и показателями системной гемодинамики, что служит основным условием формирования и стабилизации оптимального уровня ВЧД во время вводного наркоза у больных с исходной внутричерепной гипертензией.

Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что во время вводного наркоза внутривенно вводят смесь фентанила и клофелина. Указанные препараты действуют на систему, формирующую оптимальные соотношения между внутричерепным давлением и системной гемодинамикой, являясь антистрессовыми препаратами, они обеспечивают достаточную глубину наркоза и в то же время сохраняют интегративные механизмы системных и местных (мозговых) процессов. Это существенно снижает риск осложнений, связанных с гипоперфузией мозга во время вводного наркоза.

Способ осуществляется следующим образом.

За 30-40 мин до операции больному внутримышечно вводят атропии 0,5-1 мг, промедол 10-20 мг, димедрол 10-20 мг, а в операционной внутримышечно 10-20 мг реланиума. Индукцию наркоза и стабилизацию перфузионного давления мозга осуществляют внутривенным введением смеси фентанила и клофелина. Смесь готовится непосредственно перед вводным наркозом, препараты химически совместимы. В шприц набирается 10 мл 0,005% раствора фентанила и 2,0 мл 0,01% раствора клофелина. Приготовленная смесь вводится внутривенно из расчета: 3,5-7,1 мкг/кг массы тела фентанила и 14,5-29,0 мкг/кг массы тела клофелина. Применяют миорелаксант антидеполяризующего типа действия ардуан в дозе 0,05-0,07 мг/кг массы тела. Используют следующую схему введения препаратов: фентанил и клофенил (половина расчетной дозы), ардуан (половина расчетной дозы), фентанил и клофенил (половина расчетной дозы), ардуан (половина расчетной дозы). Введение каждой фракции препаратов за 1 мин. Адекватная масочная вентиляция легких возможна после введения половины расчетной дозы препаратов. Окончательная дозировка препаратов зависит от состояния больного и определяется появлением признаков первого уровня 3-й стадии наркоза.

Изобретение разработано и прошло клинические испытания в СПбНХИ им. проф. А.Л.Поленова. Наш клинический опыт составляет более 500 наблюдений.

Сравнительные исследования заявляемого способа и прототипа проведены у 39 больных с различными опухолями головного мозга. Результаты этих исследований приведены в таблице.

Из таблицы видно, что при введении во время индукции смеси фентанила и клофелина уровень показателей, сформировавшийся после введения половины расчетной дозы препаратов, остается практически неизменным до окончания вводного наркоза. Отсутствие изменений ЦВД и признаков гиповентиляции во время масочной вентиляции связано с параллельным угнетением дыхательного центра наркотическими анальгетиками и выключением активности дыхательной мускулатуры миорелаксантом антидеполяризующего действия. Это обеспечивает оптимальные условия для адекватной масочной вентиляции легких уже после введения половины расчетной дозы препаратов. Стабильность ВЧД и ПДМ во время ларингоскопии и интубации трахеи также показывает большую эффективность нейровегетативной стабилизации во второй группе больных. Относительными противопоказаниями к использованию комбинации фентанила и клофелина в экстренной анестезиологии являются выраженная гиповолемия и артериальная гипотония. При первичном травматическом повреждении ствола головного мозга, сопровождающемся потерей центральной регуляции сосудистого тонуса, применение клофелина нецелесообразно.

Приводим пример-выписку из истории болезни.

П р и м е р. Больной М, 46 лет, находился на лечении в СПбНХИ с диагнозом: невринома VIII нерва справа в стадии выраженных клинических изменений. У больного преобладала гипертензионная симптоматика головные боли, объективно-застойные соски зрительных нервов. Было решено произвести операцию удаление невриномы VIII нерва. За 30 мин до операции больному внутримышечно вводили 0,8 мг атропина, 20 мг димедрола, 20 мг промедола, в операционной 20 мг реланиума. Исходное ВЧД, измеренное с помощью катетера, введенного в боковой желудочек под местной анестезией, было 19 мм рт.ст. САД 103 мм рт.ст. ПДМ 84 мм рт.ст. ЧСС 88 уд. в мин. Во время индукции наркоза внутривенно вводили смесь из 10 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 мл 0,01%-ного раствора клофелина, а также 4 мг ардуана по схеме: 6 мл смеси, 2 мг ардуана, 6 мл смеси, 2 мг ардуана. На момент введения половины общей дозы смеси ВЧД было 14 мм рт.ст. САД 95 мм рт.ст. ПДМ 81 мм рт.ст. ЧСС 84 уд. в мин. После введения полной дозы ВЧД 13 мм рт.ст. САД 85 мм рт.ст. ПДМ 72 мм рт.ст. ЧСС 75 уд. в мин. На момент интубации трахеи ВЧД 13 мм рт.ст. САД 89 мм рт.ст. ПДМ 76 мм рт.ст. ЧСС 72 уд. в мин. Таким образом на всех основных этапах вводного наркоза у больного сохранялись стабильные параметры системной гемодинамики и адекватная перфузия мозга. В дальнейшем операция протекала без осложнений, послеоперационный период протекал гладко.

Заявляемый способ имеет следующие преимущества перед прототипом: уменьшает осложнения, связанные с гипоперфузией мозга во время вводного наркоза, формируя оптимальные соотношения между внутричерепным давлением и системной гемодинамикой. Он обеспечивает достижение достаточной глубины наркоза с сохранением интегративных механизмов системных и местных (мозговых) компенсаторных процессов.