способ дифференциальной диагностики формы хронической дуоденальной непроходимости

Классы МПК:G01N33/48 биологических материалов, например крови, мочи; приборы для подсчета и измерения клеток крови (гемоцитометры)
Автор(ы):
Патентообладатель(и):Смоленский государственный медицинский институт,
Алибегов Магомедрасул Абакарович
Приоритеты:
подача заявки:
1992-02-11
публикация патента:

Использование: медицина, в частности, в гастроэнтерология. Цель - улучшение диагностики хронической дуоденальной непроходимости. Сущность изобретения: у больного определяют содержание холевой кислоты в трех порциях желудочного сока, взятых последовательно: 1-ую порцию аспирируют натощак, 2-ую порцию - через 15 мин после стандартной пищевой нагрузки, 3-ю порцию - после внутримышечного введения 0,1%-ного раствора дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,24 мг на 1 кг веса, затем сравнивают значения холевой кислоты кислоты в I - III-й пробах и при повышении этого показателя в III-й пробе в сравнении с I-й и II-й диагностируют механическую декомпенсированную форму заболевания, а при снижении паказателя в III-й пробе в сравнении с II-й - компенсированную и субкомпенсированную формы хронической дуоденальной непроходимости. 1 табл.
Рисунок 1

Формула изобретения

СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ, включающий определение концентрации холевой кислоты в желудочном соке, взятом натощак, отличающийся тем, что у пациента дополнительно определяют концентрацию холевой кислоты в пробе желудочного сока, взятой через 15 мин после стандартной пищевой нагрузки, и в пробе, взятой после внутримышечного введения 0,1%-ного раствора дигидрохлорида гистамина в дозе, взятой из расчета 0,24 мг на 1 кг веса, при этом каждую порцию аспирируют в течение 30 мин, затем сравнивают значения показателя в первой, второй и третьей пробах и при повышении этого показателя в третьей пробе в сравнении с первой и второй диагностируют механическую докомпенсированную форму заболевания, а при снижении показателя в третьей пробе в сравнении с второй - компенсированную и субкомпенсированную форму хронической дуоденальной непроходимости.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине.

Известен способ диагностики хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) путем определения интенсивности желчного рефлекса по концентрации в желудочном содержимом холевой кислоты. Известный способ диагностики заключается в том, что больной натощак заглатывает зонд, затем аспируется содержимое тощаковой порции и определяют в нем концентрацию холевой кислоты. В норме у здорового человека забрасывание желчи в желудок не наблюдается, следовательно, и отсутствует холевая кислота в желудочном соке. Выявление в желудочном соке холевой кислоты свидетельствует о наличии желчного рефлюкса, а причиной является нарушение дуоденальной проходимости.

Однако известный способ диагностики ХДН обладает целым рядом недостатков. Во-первых, определяя концентрацию холевой кислоты в тощаковой порции желудочного сока, известным способом удается лишь констатировать факт наличия желчного рефлюкса, не характеризуя при этом состояние моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стадии нарушения ХДН. Во-вторых, однократное определение концентрации холевой кислоты в желудочном соке не позволяет дифференцировать механическую форму ХДН от функциональной, что необходимо для правильного выбора тактики лечения. В-третьих, определение степени желчного рефлюкса по концентрации холевой кислоты при однократном исследовании тощаковой порции желудочного сока нередко приводит к искажению истинных показателей заброса желчи в желудок как реакции на введение зонда, а также вследствие непоступления желчи в двенадцатиперстную кишку в межпищеварительном периоде (состояние покоя).

Целью изобретения является улучшение диагностики ХДН.

Поставленная цель достигается тем, что в известном способе диагностики ХДН, включающем определение концентрации холевой кислоты в желудочном соке, взятом натощак, согласно изобретению определение концентрации холевой кислоты осуществляют в динамике в трех порциях желудочного сока, причем II порция аспируется через 15 мин после пищевой нагрузки, III после максимального гистаминового теста, при этом каждую порцию аспируют в течение 30 мин, и при повышении концентрации холевой кислоты в III порции по сравнению с I и II судят о механической декомпенсированной стадии ХДН, а снижение концентрации холевой кислоты в III порции по сравнению с II свидетельствует о компенсированной и субкомпенсированной стадии ХДН.

Способ осуществляется следующим образом.

Натощак больной заглатывает обычный желудочный зонд диаметром 0,5 см. Аспируется I тощаковая порция желудочного сока в течение 30 мин. Данная порция служит в качестве контроля. Кроме того, этот период времени считается достаточным, чтобы желудок привык к зонду, тем самым максимально уменьшаются нежелательные эффекты пребывания зонда в желудке. Затем через зонд вводят в желудок питательную смесь, состоящую из 20 г оливкового масла, 20 мл 40%-ного раствора глюкозы и 70 мл теплой воды. Указанный состав смеси (пищевая нагрузка) служит для стимуляции желчеотделения. По истечении 15 мин после пищевой нагрузки осуществляется забор желудочного сока (II порция) в течение 30 мин. Для получения III порции желудочного сока используется максимальный гистаминовый тест (0,1%-ный раствор дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,024 мг/кг). После того как больному внутримышечно ввели указанную дозу дигидрохлорида гистамина начинают аспирацию III порции желудочного сока. Целью максимального гистаминового теста является включение желудочно-двенадцатиперстнокишечного тормозного рефлекса, сопровождающегося замыканием привратника в ответ на поступление в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого. При компенсированных стадия ХДН максимальный гистаминовый тест способствует полному восстановлению замыкательной функции привратника и сопровождается исчезновением желчного рефлекса и, наоборот, при декомпенсированной стадии восстановить полностью замыкательную функцию привратника не удается и интенсивность рефлюкса продолжает увеличиваться. В полученных трех порциях желудочного сока определяют концентрацию холевой кислоты по методике, предложенной Г.Г.Ивановым (1978).

Желудочное содержимое фильтруют через марлю для удаления комочков слизи и непереваренной пищи, Ph сока доводят до 7,0-8,0 добавлением нескольких капель насыщенного раствора углекислого натрия. К 1 мл подготовленного таким образом желудочного содержимого приливают 5 мл 96%-ного этилового спирта, тщательно перемешивают и нагревают в течение 5 мин в водяном термостате при 80оС. Выпавшая в осадок слизь и другие белки удаляют центрифугированием при 3000 об/мин в течение 5 мин. Надосадочную жидкость сливают в пробирки и выпаривают на кипящей водяной бане досуха. Осадок дважды промывают 5 мл эфира с целью удаления холестерина и растворяют в 5 мл 65%-ной серной кислоты. Подготовленный таким способом желудочный сок ставят в водяной термостат на 1 ч при температуре 80оС, после чего охлаждают в холодной воде и измеряют оптическую плотность на спектрофотометре в кювете с толщиной рабочего слоя 1 см при двух длинах волн 347 и 389 нм. Концентрацию холевой кислоты вычисляют по формуле:

Схк (2,49D389-1,85D347) способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 2052196 где D оптическая плотность раствора при соответствующих длинах волн;

V объем добавленной серной кислоты;

Схк концентрация холевой кислоты.

П р и м е р 1. Больная, 37 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в эпигастральной области, правом подреберье, интермитирующая желтуха, тошнота, частые рвоты с примесью желчи, похудание. Из анамнеза 7 лет назад оперирована по поводу бескаменного холецистита. При ультразвуковом исследовании обнаружены признаки внутрипеченочного холестаза, однако в проекции внепеченочных желчных протоков плотных эхоструктур не выявлено. Гастродуоденоскопия: поверхностный гастрит, дуоденит. В дальнейшем больная была обследована по описанной методике. В первой тощаковой порции концентрация холевой кислоты составила 0,7 ммоль/л. По данному показателю можно лишь констатировать факт наличия желчного рефлюкса. Судить о причине, а также о степени нарушения дуоденальной непроходимости не представляется возможным по одному показателю. Во второй порции после пищевой нагрузки концентрация холевой кислоты составила 1,8 ммоль/л, т.е. отмечается значительное увеличение желчного рефлюкса. В третьей порции после максимального гистаминового теста обнаружено дальнейшее нарастание интенсивности рефлюкса (2,3 ммоль/л). Данные показатели величины интенсивности рефлюкса встречаются довольно редко и характерны для механической формы ХДН. Кроме того, показатель концентрации холевой кислоты в третьей порции свидетельствует о выраженной недостаточности привратника о наличии декомпенсированной стадии нарушения дуоденальной проходимости механической этиологии.

Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: увеличенный, растянутый и содержащий жидкость и слизь желудок; замедленный пассаж контрастной взвеси по нижнегоризонтальному отделу двенадцатиперстной кишки.

Компьютерная томография: органической патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны не выявлено. Был поставлен диагноз: механическая дуоденальная непроходимость, декомпенсированная стадия. Холедохолитиаз? На операции диагноз механической дуоденальной непроходимости подтвердился, кроме того она явилась причиной холангита и интермитирующей желтухи. Холедохолитиаза не выявлено. Выполнена операция с коррекцией ХДН. Обследование через 6 месяцев: больная здорова.

П р и м е р 2. Больная 61 года. При гастродуоденоскопии обнаружена язва желудка. Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки: язва желудка, нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

Исследование желудочного сока по описанной методике: I порция (тощаковая) концентрация холевой кислоты 1,6 ммоль/л; II порция 0,7 ммоль/л; III порция 0,4 ммоль/л. Увеличение концентрации холевой кислоты в I порции связано с усилением желчного рефлюкса как реакция на введение зонда. Уменьшение интенсивности рефлюкса в III порции по сравнению со II указывает на сохранение функции привратника и на компенсацию моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, на основании обследования можно сказать, что нарушение эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки носит функциональный характер с компенсированной стадией. Диагноз до операции: язвенная болезнь желудка, функциональное нарушение дуоденальной проходимости. Компенсированная стадия. На операции диагноз подтвердился.

По этому способу обследовано 24 больных. Из них у 5 больных отмечено увеличение концентрации холевой кислоты во II порции (1,1способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,3 ммоль/л) по сравнению с I (0,3способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,1) и снижение ее в III порции (0,2способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,04) по сравнению с II и I. Это различие было достоверным Р < 0,05.

У 16 больных из 24 обнаружено увеличение концентрации холевой кислоты во II порции (1,2способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,1 ммоль/л) по сравнению с I (0,9способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,2) и снижение ее в III порции (0,8способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,1) по сравнению со II (Р < 0,001), а по сравнению с I это различие было недостоверным Р > 0,5.

У остальных 3 больных выявлено увеличение концентрации холевой кислоты во II порции (1,7способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,1 ммоль/л) по сравнению с I (1,1способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,3) и еще более заметное увеличение в III порции (2,4способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,5) Р < 0,01.

Полученные лабораторные данные сопоставлены с результатами других методов дооперационного исследования (дуоденография, УЗИ, компьютерная томография, манометрия) и результатами интраоперацион- ного исследования.

При этом определена следующая коррелятивная связь

1. Увеличение концентрации холевой кислоты во II и III порциях имело место при декомпенсированной стадии механической формы ХДН (Р < 0,01).

2. Увеличение концентрации холевой кислоты во II порции по сравнению с I и снижение ее в III порции по сравнению со II имело место при компенсированной и субкомпенсированной стадиях обеих форм ХДН (функциональной и механической) Р < 0,001.

3. Средние показатели холевой кислоты в I контрольной порции (тощаковая) у больных механической формой ХДН (0,8способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,2) не отличались от функциональной (0,8способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,2) Р > 0,5. Во II порции после пищевой нагрузки у больных с механической формой (1,6способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,5) показатели концентрации холевой кислоты достоверно выше, чем у больных с функциональной (1,0способ дифференциальной диагностики формы хронической   дуоденальной непроходимости, патент № 20521960,2) Р < 0,001. В то же время в III порции после максимального гистаминового теста в группе больных компенсированной и субкомпенсированной стадиях как механической, так и функциональной форм ХДН статистически достоверных различий не установлено (Р > 0,5). Однако в III порции отмечены достоверные различия в зависимости от стадии ХДН Р < <0,001. При этом декомпенсированная стадия ХДН обнаружена только у больных с механической ХДН.

Таким образом, у больных с механической формой ХДН отмечаются достоверно более высокие показатели концентрации холевой кислоты в желудочном соке после пищевой нагрузки, чем у больных с функциональной. Выполнение максимального гистаминового теста позволяет установить стадии компенсации нарушения дуоденальной проходимости. При этом декомпенсированная стадия встречается значительно редко и наблюдается у больных с механической формой ХДН.

Данные результатов исследования концентрации холевой кислоты в зависимости от формы ХДН и стадии компенсации приведены в таблице

Предлагаемый способ обеспечивает следующие преимущества: изучение интенсивности желчного рефлюкса выполняется с учетом нежелательных аспектов, связанных с введением зонда; выполнение пищевой нагрузки и максимального гистаминового теста позволяет наиболее объективно судить о степени нарушения эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при ХДН. Кроме того, в определенной степени дифференцировать механические и функциональную формы ХДН. В результате этого значительно улучшается диагностика ХДН, что имеет важное значение для определения тактики лечения.

Класс G01N33/48 биологических материалов, например крови, мочи; приборы для подсчета и измерения клеток крови (гемоцитометры)

технология определения анеуплоидии методом секвенирования -  патент 2529784 (27.09.2014)
способ оценки эффекта электромагнитных волн миллиметрового диапазона (квч) в эксперименте -  патент 2529694 (27.09.2014)
способ прогнозирования ухудшения клинического течения идиопатической саркомы капоши, перехода хронической формы в подострую, затем в острую форму заболевания -  патент 2529628 (27.09.2014)
способ идентификации нанодисперсных частиц диоксида кремния в цельной крови -  патент 2528902 (20.09.2014)
способ диагностики метаболического синдрома у детей -  патент 2527847 (10.09.2014)
способ диагностики мембранотоксичности -  патент 2527698 (10.09.2014)
cпособ индуцированных повреждений днк в индивидуальных неделимых ядросодержащих клетках -  патент 2527345 (27.08.2014)
способ прогнозирования развития лимфогенных метастазов при плоскоклеточных карциномах головы и шеи после проведения комбинированного лечения -  патент 2527338 (27.08.2014)
способ выявления свиней, инфицированных возбудителем actinobacillus pleuropneumoniae -  патент 2526829 (27.08.2014)
способ прогнозирования развития пороговой стадии ретинопатии недоношенных у детей без офтальмологических признаков заболевания -  патент 2526827 (27.08.2014)
Наверх