способ диагностики активности воспалительного процесса

Формула изобретения

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА путем исследования крови, отличающийся тем, что осуществляют постановку реакции на выявление хемокинетической способности сегментоядерных нейтрофилов, рассчитывают процент нейтрофилов с амебоидными выпячиваниями цитоплазмы и при количестве измененных нейтрофилов до 11% диагностируют минимальную активность, выше 11% среднюю активность и выше 28% высокую активность воспалительного процесса.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики активности воспалительного процесса в клинических лабораториях.

Активность (тяжесть) воспалительного процесса в клинических условиях определяют обычно по клинико-лабораторным данным (повышение температуры тела, СОЭ, глобулиновых фракций сыворотки крови и т.д.). Однако эти проявления не всегда адекватно отражают активность воспалительного процесса, так как могут регистрироваться при многих других патологических процессах (опухоли, интоксикационный синдром).

Известен способ определения воспалительного процесса в организме путем физико-химического исследования эритроцитов периферической крови и исследования спектра мутности взвеси эритроцитов. Затем рассчитывают по нему относительный показатель преломления эритроцитов, концентрацию в них сухих веществ, концентрацию эритроцитов в крови и по снижению этих показателей относительно нормы проводят диагностику воспалительного процесса [1]

Несмотря на свои достоинства (исключение субъективизации при подсчете форменных элементов и их химического состава), способ достаточно сложен в исполнении; но главное при использовании этого способа абсолютно не учитываются форменные элементы крови, принимающие непосредственное участие в реализации воспалительного процесса сегментоядерные нейтрофилы. Кроме того, целью способа-прототипа является диагностика наличия в организме воспалительного процесса без дифференциации его по степени активности.

Целью изобретения является повышение точности диагностики, упрощение способа и расширение его функциональных возможностей.

Достигается это тем, что в периферической крови больного определяют хемокинетическую способность нейтрофилов, рассчитывают процент нейтрофилов с амебоидными выпячиваниями цитоплазмы и при количестве измененных нейтрофилов до 11% судят о минимальной активности, выше 11% о средней активности и выше 28% о высокой активности воспалительного процесса.

Способ осуществляют следующим образом; при поступлении больного в клинику проводят забор периферической крови и осуществляют постановку реакции по подсчету спонтанно поврежденных нейтрофилов.

Ход исследования: смешивают 0,08 мл крови больного и 0,1 мл 1,5%-ного раствора трилона В в 0,7%-ном растворе хлорида натрия. Кровь инкубируют при 37^оС в течение 2 ч, готовят мазки, высушивают их, фиксируют в парах 40%-ного формалина и выявляют гликоген по методике Hotchkiss (1948). Затем учитывают процент деформированных клеток с амебоидными выпячиваниями цитоплазмы, в которых концентрируются зерна гликогена. У здоровых лиц (п=57) количество спонтанно поврежденных нейтрофилов колеблется от 4 до 8%

Обоснованием достоверности предложенного способа являются данные литературы, свидетельствующие, что сегменто- ядерные нейтрофилы принимают участие в образовании воспалительных реакций.

П р и м е р 1. Больной Ш-ий, 1948 г.р. поступил в гастроэнтерологическое отделение 14.04.92 г. Диагноз: уронический гастродуоденит в стадии обострения. Хронический персистирующий гепатит. Хронический холецистоангиохолит. Болен в течение 2-х лет. Анализ крови: эритроциты 4,6х10¹²/л, гемоглобин 136 г/л. ц.п. 0,89, лейкоциты 5,0х10⁹/л, эозинофилы 4, палочкоядерные нейтрофилы 1% сегментоядерные нейтрофилы 55% моноциты 4% лимфоциты 25% СОЭ 5 мм/ч. АЛТ 0,12, АСТ 0,12. При исследовании хемокинетической способности нейтрофилов обнаружено 9% измененных клеток. В данном случае на основании клинико-лабораторных данных активность воспалительного процесса была минимальной (I степени).

П р и м е р 2. Больной Г-ко, 1940 г.р. поступил в гастроэнтерологическое отделение 22.04.92 года по поводу: смешанного (макро-микронодулярного) цирроза печени токсичного (алкогольного) генеза. Хронический персистирующий гепатит II степени активности. Хронический бронхит в стадии нестойкой ремиссии. Состояние при поступлении средней тяжести. Печень + 5-6 см из-под реберной дуги плотная, бугристая, болезненная при пальпации. Общий анализ крови: эритроциты 4,0х10¹²/л, гемоглобин 120 г/л, ц.п. 0,9, лейкоциты 5,7х10⁹/л, СОЭ 16 мм/ч, АЛТ 2,16; АСТ 1,66.

При исследовании хемокинетической способности нейтрофилов обнаружено 18% измененных клеток.

П р и м е р 3. Больной Т-ов, 1931 г.р. поступил в отделение в тяжелом состоянии. Диагноз: хронический гепатит (токсического генеза), активность III степени. Печень при пальпации выступает из-под реберной дуги на 11-12 см. Анализ крови: эритроциты 4,2х10^-12, гемоглобин 136 г/л, ц.п. 0,9, СОЭ 22 мм/ч эозинофилы 1, палочкоядерные нейтрофилы 2% сегментоядерные нейтрофилы 65% лимфоциты 29% моноциты 3% АЛТ 3,3; АСТ 2,85.

При исследовании хемокинетической способности нейтрофилов обнаружено 30% измененных (с амебоидными выпячиваниями цитоплазмы) клеток.

Таким образом, на данной модели воспалительных реакций (хронические гепатиты) показано, что при усилении активности процесса (клиника, активность аминотрансфераз) происходит увеличение числа измененных нейтрофилов.

Апробация способа проведена на 225-ти больных с различными формами воспалительного процесса (заболевания органов малого таза, бронхолегочного тракта, носоглотки), которые находились на лечении в Киевской областной клинической больнице.

Для оценки эффективности предлагаемого способа проведен сравнительный анализ с общеклиническими (базовым) способом, основанным на применении лабораторных методов (увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аминотрансфераз и др. ). При применении базового способа ошибка в установлении активности воспалительного процесса оказалась равной 36% тогда как при применении предлагаемого способа процент ошибок был снижен до 14 т.е. точность диагностики была повышена в 2,57 раза.