способ диагностики отека головного мозга у новорожденных детей

Формула изобретения

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ путем ультразвукового сканирования, отличающийся тем, что сканирование осуществляют в серединной сагиттальной плоскости, оценивают состояние структур ликворных путей и при выявлении их эхогенности и сохранении контуров ликворных путей диагностируют первую степень отека мозга, при отсутствии третьего желудочка в контурах ликворных путей вторую степень, при остутствии контуров третьего и четвертого желудочков и выявлении полости прозрачной перегородки третью степень, при отсутствии третьего, четвертого желудочков мозга и полости прозрачной перегородки в контурах ликворных путей четвертую степень отека головного мозга.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно неонатологии, и может быть использовано для диагностики отека головного мозга у новорожденных детей с перинатальной энцефалопатией различного генеза.

Известен способ диагностики отека головного мозга у новорожденных детей по клиническим признакам, таким как выраженная адинамия, мышечная гипотония, нарушение сосания, глотания, рвота, судороги, дыхательные расстройства, гиперестезия. Ребенок может быть возбужден, в этих случаях преобладает экстензорный тонус. Большой родничок напряжен, черепные швы расширены. На глазном дне отек соска зрительного нерва. Недостатком известного способа является относительно низкая точность диагностики, что обусловлено неспецифичностью перечисленных признаков отека головного мозга. Известно, что общемозговая симптоматика совпадает при внутричерепном кровоизлиянии, гипоксии, отеке головного мозга. Кроме того, дифференцировать бурно развивающийся отек головного мозга от внутричерепной гематомы только на основании данных неврологического исследования чрезвычайно трудно.

Наиболее близким по технической сущности к заявленному решению является выбранный в качестве прототипа способ диагностики отека мозга у новорожденных детей путем ультразвукового сканирования (УЗИ). Согласно способу-прототипу УЗИ производят в продольных и поперечных плоскостях. Наличие патологии устанавливают при изменении нормальной ультразвуковой картины обязательно в двух проекциях. Отек головного мозга диагностируют при наличии неравномерной и несихронной пульсации сосудов головного мозга, равномерном повышении общей эхоплотности, а также при уменьшении просвета желудочков и сглаженности извилин. Недостатком способа-прототипа является относительно низкая точность диагностики. Это обусловлено следующим: ткани мозга, исследуемые по методике способа-прототипа, являются в норме эхогенными, в норме определяется пульсация сосудов, а желудочки в норме имеют щелевидную форму. Поэтому отсутствие количественных показателей степени выраженности диагностических критериев способа-прототипа при патологии приводит к субъективности их оценки, делает ее зависимой от опыта исследователя. Кроме того, рассматриваемые диагностические критерии имеют неоднозначный характер: уменьшение пульсации мозговых сосудов, отмечаемое при УЗИ, может быть связано с постгипоксическими нарушениями системного и внутримозгового кровообращения, диффузное повышение эхоплотности мозговой ткани может иметь место при тяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга, не всегда сопровождающимся его отеком, при отеке головного мозга боковые желудочки могут как уменьшаться, так и увеличиваться, в частности, проведенные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что размеры боковых желудочков могут увеличиваться в случае, когда отек головного мозга сочетается с внутрижелудочковым кровоизлиянием. Возможно также увеличение боковых желудочков при нарастании отека, особенно при его крайних степенях. С другой стороны, при гипоксически-ишемической, травматической энцефалопатии, не сопровождающейся развитием отека мозга, размеры боковых желудочков могут уменьшаться в связи с сокращением выработки ликвора сосудистыми сплетениями боковых желудочков. Способ-прототип не позволяет также определить степень отека головного мозга, динамику его развития, что делает невозможным проведение дифференцированного по степеням лечения. Кроме того, недостатком способа-прототипа является относительная сложность диагностической процедуры, так как необходимость исследования в двух проекциях увеличивает количество структур, подлежащих исследованию для постановки диагноза.

Целью изобретения является повышение точности диагностики отека головного мозга у новорожденных детей и упрощение диагностической процедуры.

Поставленная цель достигается тем, что в способе диагностики отека головного мозга у новорожденных детей путем ультразвукового сканирования УЗИ производят в срединной сагиттальной плоскости, оценивают состояние ликворных путей, и при наличии эхогенности их структуры диагностируют отек головного мозга. При этом при сохранении контуров всех ликворных путей в исследуемой плоскости диагностируют первую степень отека мозга, при отсутствии третьего желудочка в контурах ликворных путей диагностируют вторую степень отека мозга, при отсутствии третьего и четвертого желудочков и наличии выраженной полости прозрачной перегородки диагностируют третью степень отека мозга, а при отсутствии третьего, четвертого желудочков и полости прозрачной перегородки в контурах ликворных путей диагностируют четвертую степень отека мозга.

Достижение положительного эффекта обусловлено следующим: ликворная система, исследуемая при УЗИ в срединном сагиттальном сечении, представлена в норме постоянными, четко прослеживаемыми анэхогенными структурами, состоящими из третьего, четвертого желудочков головного мозга, а также полостью прозрачной перегородки, которая у доношенных представлена в 58% случаев, у недоношенных в 76% Однако в литературе отсутствуют сведения о возможности появления эхогенности этих структур при различной патологии головного мозга, в том числе и при отеке. Отсутствуют также сведения о возможности использования состояния третьего желудочка для диагностики отека головного мозга. Большинство авторов ограничивались описанием его формы вне связи с исследуемой патологией.

При проведении исследований впервые обнаружено, что именно эхогенность ликворных путей в срединной сагиттальной плоскости (третьего и четвертого желудочков) является специфическим признаком при отеке головного мозга у новорожденных детей. При отеке головного мозга у новорожденных детей сужение третьего и четвертого желудочков появляется, по-видимому, в связи с их сдавлением отечными полушариями головного мозга. Возможно, что при отеке головного мозга легко закрываются просветы монроевых отверстий, поэтому нарушается отток ликвора из боковых желудочков (боковые желудочки при этом расширяются) в полость третьего и четвертого желудочков, что ведет к дальнейшему сужению последних вплоть до полного исчезновения их просвета. При отеке головного мозга у новорожденных, сопровождающемся внутрижелудочковым кровоизлиянием, когда боковые желудочки расширяются, третий и четвертый желудочки тем не менее остаются суженными, так как кровь в них может либо вообще не поступать из-за сдавления монроевых отверстий, либо вытесняется отечным мозгом в нижележащие отделы ликворной системы через открытый сильвиев водопровод, отверстия Лушка и Можанди. При гипоксически-ишемическом поражении головного мозга, не сопровождающемся развитием отека, сужение третьего и четвертого желудочков не происходит из-за сдавления их полушариями головного мозга вне зависимости от количества образующегося ликвора и степени увеличения или уменьшения боковых желудочков.

Состояние просвета третьего желудочка принципиально возможно оценивать при УЗИ во фронтальной и срединной сагиттальной плоскостях. Однако относительно большая вариабельность ширины третьего желудочка (1-4 мм) затрудняет возможность использования состояния этой структуры в качестве диагностического критерия при проведении исследований во фронтальной плоскости. Кроме того, наличие межталамической перегородки при УЗИ во фронтальной плоскости в ряде случаев обуславливает появление картины смыкания стенок третьего желудочка при отсутствии отека мозга. При исследовании в срединной сагиттальной плоскости, где состояние желудочков оценивается по эхогенности, наличие межталамической перегородки не влияет на точность диагностики отека мозга, так как известно, что указанное образование хорошо заметно при расширении желудочка, но при сужении оно не проявляется, что подтверждают экспериментальные исследования. Состояние просвета четвертого желудочка возможно оценивать практически только в срединной сагиттальной плоскости. Таким образом, эхогенность структуры ликворных путей в срединной сагиттальной плоскости является специфичным критерием для диагностики отека мозга, не зависящим от анатомических особенностей их структуры.

Было установлено, что при УЗ-исследовании прослеживается следующая закономерность в динамике отека мозга: в начальных стадиях (I-II степень) имеет место отек полушарий головного мозга, в последующих стадиях (III-IV степень) развивается отек ствола головного мозга с последующей его дислокацией. Нами выявлена корреляция между степенью определяемого при УЗИ с использованием заявленного способа отека головного мозга и глубиной угнетения ЦНС у новорожденного, перенесшего асфиксию, родовую травму головного мозга. При оценке глубины угнетения ЦНС использовалась классификация Plum и Posner, в которой выделено четыре уровня нарушения сознания: летаргия, загруженность, ступор и кома. Эта классификация применима и к новорожденным детям, Было также установлено, что при I-й степени отека головного мозга у новорожденных, выявленной УЗИ с использованием предложенного способа, имело место состояние летаргии, оглушенности, при II-й степени ступор и кома, но с сохранностью рефлексов стволового уровня (зрачковый рефлекс, окулоцефальный рефлекс, корнеальный и хоботковый рефлексы), при III-й степени наблюдалась кома с резким угнетением или полным отсутствием рефлексов стволового уровня, при IV-й степени кома с полным отсутствием рефлексов стволового уровня. Отмечено также, что у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, не сопровождавшейся отеком головного мозга (по результатам УЗИ с использованием заявленного способа), регресс неврологической симптоматики чаще наступал быстрее в отличие от новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, сопровождавшейся отеком головного мозга. По-видимому это связано с тем, что отек мозга чаще возникает в связи с некротическим повреждением мозговой ткани. Упрощение диагностической процедуры обусловлено тем, что исследование производят в одной проекции, причем оценивается степень эхогенности только ликворных структур. Таким образом, именно предложенная совокупность признаков заявленного решения обеспечивает появление нового свойства возможность оценки специфических для отека головного мозга новорожденных особенностей динамики состояния ликворных структур (третьего и четвертого желудочков, прозрачной перегородки) независимо от их анатомической структуры.

Способ осуществляется следующим образом. Исследования проводятся у больных новорожденных, находящихся в отделениях реанимации, интенсивной терапии новорожденных детей. Ультразвуковое сканирование осуществляют с использованием приборов для УЗИ, например с помощью портативного прибора "Ausonics М1-1000" фирмы "Sonoregner" (Австралия) с секторальным датчиком 5 и 7,5 МГц по известной методике. Мощность ультразвукового излучения 36 дБ. Контрастирование проводят при нечеткости получаемого на экране прибора изображения. Датчик, на головку которого предварительно наслаивается прозрачная коллоидная масса, прикладывают к большому родничку новорожденного ребенка таким образом, чтобы плоскость сектора ультразвукового излучения точно совпадала со срединной сагиттальной плоскостью головы. Производят оценку состояния определяемых в этой плоскости ликворных путей.

П р и м е р 1. Больной А. история болезни N 8148. Ребенок от 1-й беременности, протекавшей с ОРВИ на 32 неделе, срочных травматичных родов с выпадением петель пуповины. Масса тела при рождении 3300 г, окр. головы 36 см, окр. груди 35 см. Оценка по шкале Апгар 1/3 балла. Из трахеобронхиального дерева санировались околоплодные воды. Проводились реанимационные мероприятия. Слабые подвздохи появились на 10-й мин. В первые двое суток жизни состояние расценивалось как очень тяжелое, находился на ИВЛ, повторялись клонические судороги. К концу 2-х сут самостоятельное дыхание стало адекватным, был экстубирован.

При поступлении в отделение интенсивной терапии новорожденных ДГБ N 1 в возрасте 3-5 сут состояние ребенка тяжелое. Оглушенность, на осмотр реагировал гримасой плача, слабыми движениями в конечностях. Полуфлексорная поза в верхних конечностях, "поза лягушки" в нижних конечностях. Вызывались ослабленные рефлексы новорожденных: сосательный, хватательный, рефлекс Бабкина. Швы черепа не расширены, большой родничок выполнен, не напряжен. На 5-е сутки жизни при УЗ-сканировании в срединной сагиттальной плоскости была выявлена эхогенность третьего желудочка при сохранности его контуров. Диагностирован отек мозга 1-й степени. Было проведено УЗИ по способу-прототипу: боковые желудочки щелевидные, общая эхогенность головного мозга не повышена, пульсация сосудов определяется. Таким образом, отчетливые признаки отека мозга, определяемые способом-прототипом, в данном случае отсутствовали. При одномерном ЭХОЭГ увеличение количества эхо-сигналов, при ЭЭГ снижение биоэлектрической активности. При люмбальной пункции ликвор вытекал редкими каплями (цитоз 2/3, Белок 3,3 г/л). Глазное дно без видимой патологии. Ставился диагноз: интранатальная энцефалопатия гипоксически-травматического генеза, острый период, средняя степень тяжести, синдром угнетения ЦНС, судорожный синдром. Лечение: ноотропил, лазикс (затем диакарб), витамины В₆, В₁ в/м, антибиотикотерапия.

Состояние ребенка улучшалось. Уже на 8-й день жизни отмечалась следующая положительная динамика: взгляд ясный, двигательная активность значительно увеличилась, ребенок хорошо сосет (до 8 дня жизни кормление через зонд), вызываются все рефлексы новорожденных.

При повторном (на 10-й и 16-й день жизни) УЗ-сканировани головного мозга в срединной сагиттальной плоскости ликворные пути анэхогенны, т.е. отек мозга регрессировал. При УЗИ по способу-прототипу признаки отека мозга отсутствовали, боковые желудочки щелевидные. В возрасте 22 дн ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии.

П р и м е р 2. Больной М. история болезни N 6068. Ребенок поступил в отделение реанимации новорожденных ДГБ N 1 через 15 ч после рождения. Ребенок от 1-й беременности, протекавшей на фоне хронического тонзиллита, гриппа на 7 мес. беременности. Роды на 43-й неделе. В родах хориоамнионит, слабость родовой деятельности. Ребенок извлечен путем операции кесарево сечение. Масса тела при рождении 3600 г, длина тела 51 см, окр. гол. 35 см, оценка по шкале по Апгар 2/4 балла. При санации трахеи получены околоплодные воды с меконием. Состояние с рождения было тяжелым: проводилась ИВЛ, отмечалось угнетение рефлексов, зрачковый рефлекс был вялым. При поступлении: глубокий ступор, самостоятельное дыхание неэффективное. Рефлексы стволового уровня живые (зрачковый, окулоцефальный, корнеальный, хоботковый рефлексы). Адинамия, поза декортикации (флексорное положение верхних конечностей, экстензорное положение в нижних конечностях), мышечный тонус меняющийся, с преобладанием повышенного. Голова правильной формы, большой родничок выполнен, умеренно напряжен, швы черепа на стыке. Уже в первые сутки жизни у ребенка отмечались повторные тонические судороги. В день поступления при УЗ-сканировании в срединной сагиттальной плоскости выявлено повышение эхогенности III желудочка с отсутствием его контуров. Диагностирован отек мозга II степени. При УЗИ головного мозга способом-прототипом признаки отека мозга не убедительные: боковые желудочки щелевидные, сосудистые сплетения хорошо определяются, эхогенность мозга без отчетливого повышения, за исключением умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярной зоне на уровне задних отделов боковых желудочков, пульсация сосудов мозга определялась.

При одномерном ЭхоЭГ много дополнительных эхосигналов. На ЭЭГ снижение биоэлектрической активности головного мозга. На глазном дне расширение венозных сосудов. Поставлен диагноз: гипоксически-ишемическая энцефалопатия тяжелой степени, острый период, синдром угнетения ЦНС, судорожный синдром. Состояние ребенка было тяжелым, до 4-го дня жизни повторялись неоднократно тонические судороги. Проводилась ИВЛ, дегидратационная терапия (маннитол, лазикс), протвосудорожная терапия. Ежедневно повторялось УЗ-исследование. На 5-й день жизни отмечено исчезновение эхогенности ликворных структур при УЗ-сканировании в срединной сагиттальной плоскости. Боковые желудочки мозга щелевидные, эхоплотность ткани мозга повышена в области подкорковых ядер и в перивентрикулярных зонах. Пульсация мозговых сосудов наблюдается. На 6-е сут состояние ребенка улучшилось, восстановилось сознание, переведен на вспомогательную ИВЛ, на 9-е сутки экстубирован и переведен в отделение интенсивной терапии новорожденных. В дальнейшем у ребенка отмечались повышенная возбудимость ЦНС, нарушение сна, синдром двигательных расстройств (нарушение, скованность движений, повышение мышечного тонуса). При УЗИ-сканировании выявлялись признаки атрофического процесса в головном мозге в виде расширения боковых желудочков, неравномерного повышения эхоплотности мозговой ткани.

П р и м е р 3. Больной П. история болезни N 6076. Мальчик от IV беременности (3 медаборта, гонорея в 1983 г. вторичное бесплодие), протекавшей с угрозой прерывания, ОРВИ в 16 недель, роды срочные. Масса тела при рождении 3410 г, оценка по шкале Апгар 1/3 балла. Самостоятельное дыхание появилось через 15 мин. Состояние было очень тяжелым, отсутствовала реакция зрачков на свет. В роддоме произведено переливание свежезамороженной плазмы, вводился ГОМК, дицинон.

Поступил на отделение реанимации новорожденных ДГБ N 1 в конце 1-х сут жизни. Состояние при поступлении очень тяжелое: кома, зрачки средней величины с едва заметной реакцией на свет, остальные рефлексы стволового уровня и сухожильные рефлексы отсутствовали. Продолжена ИВЛ. У ребенка отмечались адинамия, атония. Швы черепа на стыке, большой родничок 0,8х0,8 см.

При ультразвуковом сканировании головного мозга в срединном сагиттальном сечении выявлено повышение эхогенности третьего желудочка с исчезновением его контуров, что соответствует отеку III степени. При УЗИ способом-прототипом: боковые желудочки мозга щелевидные, прослеживаются с трудом, общая эхогенность мозговой ткани без выраженного усиления, пульсация сосудов мозга отмечалась. Т. е. способ-прототип не выявлял совокупности признаков, необходимых для диагностики отека мозга.

При одномерном ЭхоЭГ появление дополнительных эхосигналов. На глазном дне отек дисков зрительных нервов. В дальнейшем состояние ребенка оставалось крайне тяжелым. Отмечалась кома с адинамией, атонией, арефлексией, большой родничок с выраженным напряжением, выбухал, расхождение стреловидного шва до 0,5 см. На 2-е и 3-и сут при УЗ-сканировании в срединном сагиттальном сечении определялось повышение эхогенности области четвертого желудочка с полным исчезновением его контуров, полость прозрачной перегородки выражена. Диагностирована III степень отека мозга. При УЗ-сканировании по способу-прототипу отмечено расширение боковых желудочков до 3 мм, повышение эхогенности ткани мозга в области таламусов. Пульсация сосудов едва заметна, т.е. не все перечисленные признаки подтверждали отек головного мозга.

На 6-е сут жизни при очередном УЗ-сканировании в срединном сагиттальном сечении выявлено резкое сужение полости прозрачной перегородки при отсутствии контуров третьего и четвертого желудочков мозга (IV степень отека). При УЗИ по способу-прототипу: боковые желудочки немного расширены, щелевидные, умеренное повышение эхогенности мозговой ткани, пульсирующих сосудов нет.

В спинно-мозговой жидкости (4-е сут жизни): цитоз 3/3, белок 1,65 г/л. Ставился диагноз: перинатальная энцефалопатия гипоксически-инфекционного генеза. Внутриутробная инфекция с поражением мозга, легких, печени. Отек мозга. Коматозное состояние.

Лечение отека мозга: ИВЛ в реанимационном режиме гипервентиляции, ГОМК, лазикс, дексаметазон было неэффективным. Ребенок умер на 19-й день жизни.

При патологоанатомическом вскрытии мозг набухший, увеличенный в объеме, обширные очаги некроза (размягчения) в подкорковых зонах, местами скудный гнойный эксудат на поверхности полушарий мозга. Предполагается пупочный сепсис, гистологическое и бактериологическое исследование еще не завершено.

С использованием заявленного способа было обследовано 24 новорожденных с энцефалопатией. Исследования производили в день поступления в клинику. Кроме того, в ряде случаев проводили исследование новорожденных в динамике. Наличие или отсутствие отека головного мозга устанавливали путем контрольного комплексного обследования (клинические признаки, ЭЭГ, ЭхоЭГ), а также результатами посмертного вскрытия. Параллельно эти дети были обследованы с использованием способа-прототипа. Результаты представлены в таблице.

Из данных таблицы видно, что при использовании заявленного способа поставленный диагноз отека головного мозга во всех случаях (12 новорожденных) был подтвержден результатами контрольного комплексного обследования. При использовании способа-прототипа в 6 случаях (25%) имела место гипердиагностика, так как результаты контрольного комплексного обследования свидетельствовали о наличии гипоксически-ишемической энцефалопатии, не сопровождающейся отеком головного мозга, что опровергало данные способа-прототипа. В 7 случаях (29% ) имела место гиподиагностика, так как данные, полученные по способу-прототипу, не позволили выявить отек головного мозга, тогда как результаты контрольного комплексного обследования подтвердили наличие отека. Результаты, приведенные в таблице, показывают, что при использовании заявленного способа точность диагностики повышается на 54%

Таким образом, использование заявленного способа обеспечивает повышение точности диагностики на 54% и упрощение диагностической процедуры по сравнению со способом-прототипом за счет возможности оценки специфических для отека головного мозга новорожденных особенностей динамики состояния ликворных структур (третьего и четвертого желудочков, прозрачной перегородки) независимо от их анатомической структуры. Выделение степеней отека при использовании заявленного способа позволяет определить динамику развития отека головного мозга, что делает возможным проведение дифференцированного по степеням лечения.