способ лечения невралгии тройничного нерва

Формула изобретения

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА путем проведения противосудорожной терапии, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков купирования болевого синдрома, снижения побочных эффектов лекарственной терапии и преодоления резистентности, дополнительно однократно проводят гемосорбцию с использованием сорбента ФАС вено-венозным контуром со скоростью 50 мл/мин с перфузией не менее одного объема циркулирующей крови.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности неврологии, и может быть использовано для лечения невралгии тройничного нерва (НТН).

НТН является широко распространенным заболеванием (30-50 на 100000 человек), сопровождающимся тяжелым болевым синдромом в области лица, нередко приводящим в период обострения к длительной нетрудоспособности и к инвалидности.

Известен способ хирургического лечения НТН путем применения микроваскулярной декомпрессии в области мостомозжечкового угла. Недостатком способа является ограниченность показаний, сложность оперативного вмешательства, послеоперационные осложнения.

Известен способ медикаментозного лечения НТН с использованием карбамазепина (800-1000 мг и более). Способ является на сегодняшний день базовым при лечении этого заболевания и заключается в применении указанного препарата в фазу обострения в начальной дозе 400 мг в сутки с повышением на 100 мг каждый день до достижения дозы, купирующей болевые пароксизмы. В случае успеха, терапевтический эффект выявляется на 2-3-й день от начала приема препарата, достигая максимума на 3-9-й день. Курс стационарного лечения составляет в этом случае 3-4 недели с постепенным переходом на поддерживающие дозы карбамазепина - 200-300 мг в сутки. Данный способ лечения НТН выбран за прототип.

Недостатками указанного способа является его низкая эффективность у больных с алкоголизацией пораженных ветвей нерва в анамнезе, а также постоянно снижающийся эффект карбамазепина при его постоянном приеме, что приводит к сокращению периода ремиссии и, следовательно, невозможности купировать последующие обострения даже высокими дозами препарата у больных с тяжелым и длительным течением заболевания. В целом, не менее 15% больных полностью резистентны к карбамазепину и, кроме того, еще у 9% возникают столь серьезные побочные эффекты и осложнения (апластическая и мегалобластическая анемии, панцитопения, токсическое поражение печени и почек, бронхоспазм и т. д.), что требуется немедленная отмена этого препарата.

Целью изобретения является сокращение сроков купирования болевого синдрома, снижение токсичности и преодоление резистентности у больных НТН.

Поставленная цель достигается тем, что для купирования болевого синдрома, наряду с применением карбамазепина, проводят гемосорбцию. Целесообразно проводить однократный сеанс гемосорбции вено-венозным контуром со скоростью 50 мл/мин и общим объемом перфузии 1 объем циркулирующей крови (ОЦК).

Способ осуществляется следующим образом. В 1-й день госпитализации больному назначают карбамазепин в суточной дозе 400 мг на 2 приема или более высокая дозировка, если пациент употреблял именно таковую вплоть до поступления в стационар. В дальнейшем каждый день дозу увеличивают на 100 мг до 800-1600 мг в сутки. В случае продолжающихся болевых пароксизмов на 10-й день от начала приема карбамазепина проводят сеанс гемосорбции (указанный срок соответствует моменту достижения максимального эффекта препарата). Гемосорбцию проводят вено-венозным контуром со скоростью 50 мл в 1 мин. Общий объем перфузии крови 1 ОЦК. Гепаринизацию осуществляют внутривенно из расчета 300 ЕД на 1 кг веса больного. Нейтрализацию гепарина не проводят.

Отличие предложенного способа от прототипа заключается в том, что для устранения токсических соединений (муравьиной кислоты) применяется гемосорбция. Целесообразно проводить гемосорбцию однократно объемом перфузии 1 ОЦК.

Механизм действия способа заключается в том, что наряду с улучшением микроциркуляции, иммуностимулирующими эффектами, при проведении гемосорбции достигается быстрое устранение токсичной муравьиной кислоты, поддерживающей болевой синдром при НТН.

П р и м е р 1. Больная Х., 49 лет, и.б. 12952, поступила в клинику 13 октября с диагнозом: невралгия II-III ветвей правого тройничного нерва, 2 стадия, фаза обострения.

Предъявляла жалобы на боль в верхней и нижней челюсти справа простреливающего характера, сравнимую с ударами электрического тока. Продолжительность болевых пароксизмов составляет несколько секунд, возникают они при движении челюсти, прикосновении, воздействии холодного воздуха, а также спонтанно с частотой 20-25 раз в сутки. Приступы болей сопровождаются гиперемией лица, слезотечением и выделениями из носа. Кроме того, беспокоит постоянная жгучая боль в нижней челюсти справа с иррадацией в правый висок. Из анамнеза известно, что женщина болеет в течение 19 лет, заболевание протекает с короткими ремиссиями. Наряду с консервативной терапией, применялась алкоголизация II и III ветвей правого тройничного нерва, последнее время больная постоянно принимает 8 таблеток (1600 мг) финлепсина в сутки. При осмотре определяется болезненность точки выхода правого подбородочного нерва, курковая зона в полости рта на язычной поверхности десны у резцов справа на нижней челюсти, гипалгезия по всей зоне иннервации пораженных ветвей нерва. В стационаре была назначена терапия: финлепсин 8 табл. в сутки, фенибут 3 табл. в сутки, феназепам - 1 табл. на ночь, никотиновая кислота в/в по 1,0, N 10, ФТЛ. В связи с отсутствием эффекта от проводимых лечебных мероприятий на 10-й день после поступления была проведена гемосорбция. Через сутки после этого определялось значительное урежение (до 2-3 раз в сутки) и уменьшение интенсивности алгических пароксизмов, которые стали возникать только после интенсивной провокации (жевание твердой пищи, энергичная чистка зубов и т.д.), исчезновение курковой зоны, сокращение зоны гипестезии до участка 23 см² в правой подбородочной области и ослабление постоянной боли жгучего характера. Содержание муравьиной кислоты в крови у больной после гемосорбции уменьшилось со 100 мкг в 1 см³ до 0. Указанные сдвиги позволили выписать больную 27 октября в удовлетворительном состоянии на фоне приема 2 табл. (400 мг) финлепсина в сутки. Катамнез в течение года показал отсутствие обострений.

П р и м е р 2. Больная С., 37 лет, поступила в клинику 14 марта, и.б. N 3892, с диагнозом: невралгия II и III ветвей правого тройничного нерва, 2 стадия, фаза обострения.

Предъявляла жалобы на приступообразную боль справа в верхней и нижней челюстях, сравнимую с ударами электрического тока, продолжительностью несколько секунд, вслед за которой возникает боль жгучего характера во всей правой половине лица продолжительностью 2-5 мин. Алгические пароксизмы возникают бессчетно как при провокации (разговор, жевание, прикосновение, на горячую и холодную пищу), так и спонтанно, сопровождаясь гиперемией лица и болевым тиком. Кроме того, беспокоит постоянная ноющая межприступная боль в верхней и нижней челюсти справа. Из анамнеза известно, что больна в течение 13 лет. Заболевание протекает с короткими ремиссиями. Последнее обострение длится 5 месяцев на фоне постоянного приема 800 мг финлепсина. Операций на нерве и алкоголизаций не проводилось. При осмотре определяется болезненность в точке выхода правого подбородочного нерва, снижение подбородочного рефлекса справа. Имеются 3 курковые зоны: на подбородке справа; на наружной поверхности правой щеки; на язычной поверхности десны у 4. Исследование чувствительноcти выявило гипалгезию во всей зоне иннервации II и III ветвей правого тройничного нерва. Поскольку лечение финлепсином - 4 табл. в сутки, фенибутом - 3 табл. в сутки, никотиновой кислотой в/в по 1,0 N 10 и ФТЛ оказалось неэффективным, 24 марта была проведена гемосорбция. Через 2 сут значительно сократилась частота (до 2-3 в сутки) болевых пароксизмов. Боль возникала только при провокации. Исчезли все триггерные зоны, чувствительность на правой половине лица восстановилась полностью. Содержание муравьиной кислоты в крови снизилось с 44 мкг на 1 см³ до 0. Сохранилась небольшая ноющая межприступная боль в правой половине лица. После гемосорбции больная выписалась 28 марта на фоне приема 300 мг финлепсина в сутки. Катамнез в течение года показал отсутствие обострений.

Гемосорбцию проводили у 15 больных с НТН в возрасте от 27 до 61 года с длительностью заболевания от 7 месяцев до 25 лет. Среди них было 5 мужчин и 10 женщин. У 1 больной была невралгия 1-й ветви, у 12 больных - 2 ветвей и у 2 больных - трех ветвей тройничного нерва. При установлении стадии заболевания использовали классификацию Г.И.Сабалиса. I стадия определялась у 2 больных, II стадия - у 11 больных и III стадия - у 2 больных. У 11 больных боль локализовалась справа, у 3 - слева, у одной определялась двухсторонняя невралгия. У 9 больных в анамнезе применялись инъекционно-деструктивные и хирургические методы лечения, остальные лечились консервативно. Основной жалобой всех пациентов были боли простреливающего характера в зоне иннервации пораженных ветвей нерва продолжительностью от нескольких секунд до 1-1,5 мин. В течение суток возникало от нескольких десятков до нескольких сотен подобных пароксизмов, которые провоцировались прикосновением, разговором, жеванием, действием холодного воздуха, но могли развиваться и спонтанно. Триггерные зоны локазиловались как на коже лица, так и в полости рта. Пароксизмы более часто сопровождались вегетативными реакциями: у 4 больных возникала гиперемия лица, у 5 - слезотечение; у 3 - слюнотечение, у 5 больных во время обострения появлялся отек мягких тканей лица. Наряду с указанными приступами болей у всех больных со II и III стадиями заболевания имелась постоянная боль между приступами, которая у 5 из них приобретала симпатический оттенок.

При неврологическом обследовании у 10 больных определялась болезненность точек выхода пораженных ветвей тройничного нерва, у 12 - выпадение или снижение корнеального или конъюнктивального рефлексов на пораженной стороне. У 11 больных (со II-III стадией заболевания) исследование поверхностной чувствительности выявило участки гипалгезии, у 2 больных - гипералгезии и у 2 больных сочетание гипералгезии с гипалгезией в зонах пораженных ветвей. У 8 больных отмечалась анестезия в зоне соответствующих ветвей или 1/2 лица.

Стандартные методы исследования по показаниям дополнялись ортопантомографией, тепловизорным исследованием, изучением орбикулярного рефлекса. У всех больных определялось содержание в крови муравьиной кислоты до и сразу после гемосорбции.

Гемосорбция проводилась у больных с тяжелым течением заболевания, с длительными и частыми обостроениями при отсутствии традиционной терапии карбамазепином в дозе 800-1600 мг, препаратами ГАМК, бензодиазепинами, ФТЛ. Все больные разделены на 3 группы: 1 - со значительным улучшением после гемосорбции, 2 - с улучшением, 3 - без эффекта.

В первую группу были отнесены больные с полным купированием боли и других симптомов заболевания, а также прекращением приема карбамазепина после гемосорбции. Такой эффект был зарегистрирован только у 1 больной, у которой полная ремиссия наступила уже через 1 ч после проведения этой операции.

Вторую, наиболее многочисленную, группу - 11 человек - составили пациенты, у которых частичное (8 человек) или полное (3 человека) исчезновение симптомов заболевания определялось на фоне продолжающейся медикаментозной терапии с уменьшением дозы карбамазепина до поддерживающей (200-400 мг). Эффект у них наступал либо сразу, либо спустя некоторое время (через 1-2 сут) после гемосорбции. Частичное купирование симптомов проявлялось урежением, снижением интенсивности алгических пароксизмов, сокращением зоны распространения болей и условий их провоцирования, ослаблением постоянной боли, уменьшением зоны чувствительных расстройств.

У 3 больных эффекта от лечения предложенным способом получено не было. Отложений и побочных эффектов не выявлено.

Проводимые наблюдения суммированы в табл.1.

Преимущество указанного способа заключается в следующем:

устранение болевого синдрома достигалось у 80% больных, лечение которых высокими дозами токсичного карбамазепина было неэффективно;

прием высоких доз токсичного карбамазепина в период обострения сократился до 9 дней (по сравнению с 2-3 неделями при лечении способом прототипа);

средняя продолжительность купирования обострения в стационарных условиях при лечении предложенным способом составила 16 дней (по сравнению с 3-я-4-я неделями при лечении способом, выбранным в качестве прототипа).