способ оценки гидратации мозговой ткани

Формула изобретения

1. СПОСОБ ОЦЕНКИ ГИДРАТАЦИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ путем измерения в динамике тотального и удельного мозгового кровотока, отличающийся тем, что рассчитывают индекс гидратации ткани головного мозга, как отношение тотального мозгового кровотока к удельному мозговому кровотоку, определяют диагностический коэффициент по формуле

K = ИГ_n/ИГ_{n -1},

где ИГ_n - индекс гидратации на интересующем этапе исследования;

ИГ_n-1 - индекс гидратации на предыдущем этапе исследования и при значениях K > 1 диагностируют увеличение, а при K < 1 - снижение гидратации ткани головного мозга.

2.Способ по п.1, отличающийся тем, что при увеличении значений тотального мозгового кровотока диагностируют преобладание, вазогенного компонента, а при снижении значений - цитотоксического компонента отека головного мозга.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине/ в частности к нейрохирургии/ реаниматологии.

Известны различные способы диагностики отека-набухания головного мозга/ основанные на определении степени гидратации ткани головного мозга. Одни из них определяют степень гидратации по рентгеноплотности головного мозга - денситометрия/ а другие методом импедансометрии.

Наиболее близким к заявленному является способ диагностики отека головного мозга методом импедансометрии. При этом методе во время операции вживляют электроды в ткань головного мозга и определяют омическое и емкостное сопротивление. Полное сопротивление - импеданс слагается из параллельно включенных сопротивлений межклеточной жидкости и суммарного емкостного сопротивления. Омическое сопротивление несет информацию о степени выраженности отека/ при его увеличении сопротивление будет падать/ при уменьшении повышаться.

Емкостное сопротивление несет информацию о степени выраженности набухания клеток. При набухании емкость уменьшается/ при уменьшении набухания - увеличивается.

Известный способ имеет следующие недостатки:

способ является недостаточно точным/ так как не учитывает состояние мозговой гемодинамики/ которая является одним из определяющих факторов развития отека-набухания головного мозга;

способ является травматичным/ т.к. требует оперативного вмешательства и вживления электродов непосредственно в ткань головного мозга;

способ опасен для больного в первую очередь гнойно-септическими осложнениями;

способ имеет ограниченные возможности/ так как не может быть применен у неоперированных больных.

Целью изобретения является снижение травматичности и повышение точности диагностики развития отека головного мозга. В процессе обследования больных с тяжелой ЧМТ была обнаружена взаимосвязь между динамикой изменений тотального и удельного мозгового кровотоков и клиническими проявлениями отека-набухания головного мозга. У большинства больных было обнаружено/ что развитие отека головного мозга наиболее выражено при увеличении тотального мозгового кровотока и снижении удельного. У другой группы больных с клиникой отека-набухания головного мозга происходило снижение тотального мозгового кровотока при еще большем снижении удельного. Анализируя эти факты было предложено диагностировать развитие отека головного мозга по изменению соотношения тотального мозгового кровотока к удельному. Величина этого показателя увеличивалась/ предшествуя нарастанию признаков отека головного мозга (неврологическая симптоматика и увеличение ликворных путей давления). После назначения комплексной противоотечной терапии/ включающей осмо- и салуретики/ величина этого показателя снижалась/ сопровождаясь положительной клинической симптоматикой у большинства больных. Снижение соотношения тотального к удельному мозгового кровотока и положительная клиническая симптоматика у больных с увеличенным тотальным мозговым кровотоком достигалось использованием методов интенсивной терапии/ снижающих мозговой кровоток. В то время/ как у больных с клиникой отека/ протекающей на фоне снижения тотального мозгового кровотока/ клиническое улучшение и снижение соотношения тотального мозгового кровотока к удельному наблюдалось в основном после применения осмо-диуретиков/ салуретиков и гормональных препаратов.

Поставленная цель достигается следующим образом. Измеряется тотальный и удельный мозговой кровоток любым доступным методом и определяется их соотношение по формуле

ИГ = /

где ИГ - индекс гидратации;

МТ - мозговой тотальный кровоток;

МУ - мозговой удельный кровоток.

Определяя соотношение мозгового тотального кровотока к удельному в динамике/ рассчитывают степень изменения этого соотношения по формуле

K = /

где ИГ_n - соотношение на интересующем этапе лечения;

ИГ_n-1 - соотношение на предыдущем этапе.

При положительной динамике степени изменения соотношения/ т.е. когда К более 1/ судят о развитии отека головного мозга.

Одновременно вычисляют степень изменения мозгового тотального кровотока по формуле

M = /

где МТ_n- мозговой тотальный кровоток на интересующем этапе лечения;

МТ_n-1-мозговой тотальный кровоток на предыдущем этапе лечения.

Если увеличение соотношения МТ и МУ сопровождается увеличением МТ/ т.е. степень изменения тотального мозгового кровотока больше 1/ то диагностируют отек головного мозга с преобладанием вазогенного компонента.

Сопоставительный анализ заявленного решения с прототипом показывает: предложенный способ отличается тем/ что для диагностики развития отека-набухания головного мозга впервые предлагается принять во внимание отношение тотального к удельному мозговому кровотоку/ определенных любым доступным способом/ индекс гидратации мозговой ткани и изменения тотального мозгового кровотока в динамике. По направленности изменений описанных показателей диагностируют развитие отека-набухания головного мозга с преобладанием вазогенного или токсического компонента. Расчет степени изменений излучаемых показателей позволяет впервые количественно оценивать выраженность патологического процесса.

Сравнение заявляемого с другими известными способами показывает/ что приемы/ присущие заявляемому способу диагностики развития отека-набухания головного мозга/ предложены впервые.

Во время известной операции вживляются электроды в ткань головного мозга/ измеряется омическое и емкостное сопротивления/ затем рассчитывается количество жидкости в динамике. В предложенном способе реографически измеряют тотальный и удельный мозговой кровоток в динамике/ определяют коэффициент гидратации мозга (отношение тотального к удельному мозговому кровотоку) в динамике. По увеличению коэффициента гидратации судят о развитии отека головного мозга. При увеличении на этом фоне тотального мозгового кровотока диагностируют вазогенный отек головного мозга. При снижении тотального мозгового кровотока диагностируют развитие отека мозга с преобладанием цитотоксического компонента.

На чертеже представлена поясняющая схема (Y - токовые электроды/ U - снимающие электроды).

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. В динамике с интересующей врача частотой (в зависимости от тяжести состояния) определяют величину тотального и удельного мозгового кровотока любым доступным способом. В данном случае тетраполярную реографию по методике Чуфарева используют прибором РПГ 2-04 с регистрирующим устройством 6 NEK-4.

Тотальный мозговой кровоток определяли по формуле

MT = A T_и ЧСС/ где -удельное сопротивление крови (рассчитанное по Н).

L - расстояние между снимающими электродами (см. чертеж);

Z - сопротивление измеряемого участка;

А - положительная амплитуда диф.реограммы;

Т_и- время изгнания;

ЧСС - частота сердечных сокращений.

Удельный кровоток определяли при том же наложении электродов по формуле:

MY = 3 10³ , где 310³-коэффициент удельного сопротивления тканей;

А - положительная амплитуда дифференциальной кривой;

Z - сопротивление изучаемого участка;

Т_и- время изгнания;

R-R - время сердечного цикла.

Далее определяют отношение мозгового тотального кровотока к удельному на этапах обследования.

Вычисляют степень изменения индекса гидратации мозговой ткани по отношению величины этого показателя на интересующем этапе к величине этого показателя на предыдущем этапе. Если степень изменения больше 1 - диагностируют развитие отека головного мозга и проводят необходимое вычисление.

Определяют степень изменения тотального мозгового кровотока по отношению величины этого показателя на интересующем этапе к величине его на предыдущем этапе. Если тотальный мозговой кровоток увеличился - диагностируют преобладание вазогенного компонента. При снижении тотального мозгового кровотока - преобладание цитотоксического компонента.

Пример 1. Больной Н доставлен в клинику 15.11.89 г. из ЦРБ/ куда поступил после дорожно-транспортного происшествия 13.11.89 г. с диагнозом тяжелая закрытая черепно-мозговая травма/ ушиб головного мозга тяжелой степени.

При поступлении состояние больного тяжелое/ сознание отсутствует. Дыхание самостоятельное через эндотрахеальную трубку/ ритм правильный/ эупноэ. Зрачки D = S, 3 мм в диаметре/ фотореакция вялая/ роговичные и окулоцефалические рефлексы вызываются. Периодически двигательное возбуждение/ анизорефлексия D > S/ целенаправленно устраняет болевые раздражители.

На ЭХО ЭГ: М = ЭХО смещена слева - на право на 2 мм.

Рентгенография: вдавленный перелом затылочной кости 3/5 3/5 см на глубину 0/5 см.

17.11.89. - состояние больного тяжелое/ сознание отсутсвует. Дыхание ИВЛ/ режим гиперноэ. Зрачки D = S, 3 мм в диаметре/ роговичные рефлексы вялые/ цилиоспинальные/ окулоцефалические рефлексы/ фотореакции не вызываются. Проведенное КТ-исследование выявило субдуральную и внутримозговую гематому слева.

В тот же день произведено оперативное вмешательство/ во время которого удалены субдуральная и внутримозговая гематомы слева.

На 11-е сутки после поступления больной с сопорозным сознанием/ со стабильными витальными функциями переведен из отделения реанимации в отделение нейрохирургии для дальнейшего лечения.

Мозговой кровоток определяли реографическим прибором РПГ 2-04 с регистрирующим устройством 6 NEK-4 по методике Чуфаркова.

Измерения проводились ежедневно.

В динамике определяли индекс гидратации мозговой ткани по формуле:

ИГ = / где МТ - мозговой тотальный кровоток;

МУ - мозговой удельный кровоток.

Определяли степень изменения коэффициента гидратации

K = / где ИГ_n- коэффициент на предыдущем этапе исследования;

ИГ_n-1- коэффициент на изучаемом этапе.

Затем определяли степень изменения тотального мозгового кровотока:

M = / где МТ₁- тотальный мозговой кровоток на изучаемом этапе;

МT - тотальный мозговой кровоток на предыдущем этапе.

Динамика изучаемых показателей у больного Н. представлена в табл.1.

Динамика изучаемых показателей свидетельствует о нарастании отека головного мозга с преобладанием вазогенного компонента на 2-3 сутки после травмы (параллельное увеличение коэффициента гидратации мозговой ткани и тотального мозгового кровотока) и на 3-е сутки после операции. Снижение коэффициента гидратации мозговой ткани на 4-5-е и 6-е сутки.

Как видно из табл.1 на вторые сутки после травмы имело место увеличение коэффициента гидратации мозговой ткани/ что свидетельствовало о развитии отека головного мозга и что послужило основанием для усиленной противоотечной терапии/ включение ее в комплекс салуретиков и осмодиуретиков. Однако назначенная терапия была мало эффективной - коэффициент гидратации мозга увеличивался/ резкое возрастание тотального мозгового кровотока при этом свидетельствовало о преобладании вазогенного компонента. Учитывая это увеличение ликворного давления/ указывающее на значительное возрастание внутричерепного давления и отрицательную неврологическую динамику (угнетение фотореакции/ окулоцефалического рефлекса и др.) больной был переведен на ИВЛ в режиме гипервентиляции (pСO2 удерживали в пределах 20-25 мм рт.ст.)/ были назначены препараты/ снижающие мозговой кровоток. Проведенный комплекс мероприятий был эффективен. Об этом свидетельствует динамика изучаемых показателей коэффициент градации мозговой ткани снизился на фоне уменьшения тотального мозгового. Как видно по динамике изучаемых показателей развития внутримозговой и субдуральной гематом сопровождалось увеличением коэффициента гидратации мозговой ткани на фоне снижения тотального мозгового кровотока/ что свидетельствовало о развитии отека с преобладанием цитотоксического компонента. В послеоперационном периоде динамика коэффициента гидратации мозговой ткани свидетельствовала о развитии на 3-е сутки отека с преобладанием вазогенного отека мозга. Назначенная терапия/ включающая наряду с осмодиуретиками венодиметаторы/ была эффективной. В последующие дни динамика изучаемых показателей свидетельствовала о снижении гидратации мозга/ что сопровождалось положительной неврологической динамикой и снижением ликворного давления.

Пример 2. Больная Б. поступила в отделение реанимации обл. б-цы 29.10.89 г. с места дорожно-транспортного происшествия. Состояние при поступлении крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Дыхание самостоятельное неадекватное/ поверхностное/ в связи с чем произведена интубация трахеи/ больная переведена на ИВЛ. Зрачки умеренно расширены. Фотореакция вялая справа отсутствует/ роговичные рефлексы угнетены окулоцефалические реакции вызываются. На болевые раздражители реагирует вялой генерализованной двигательной реакцией.

На ЭХО ЭГ: М = Эхо смещено справа налево на 3 мм. На КТ - тяжелый ушиб. Гемодинамика нестабильная. АД 100/60. ПС 122 в минуту.

30.10.89 состояние больной крайне тяжелое/ сознание отсутствует.

Проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Зрачки расширены до 6 мм в диаметре D = S. Фотореакции/ роговичные рефлексы/ окулоцефалические рефлексы не вызываются/ на болевые раздражители не реагирует. Гемодинамика с тенденцией к гипотонии. Несмотря на проводимую интенсивную терапию и противоотечную терапию состояние больной прогрессивно ухудшалось/ нарастала клиника отека-набухания головного мозга и на 4-е сутки больная скончалась.

Паталогоанатомическая экспертиза подтвердила наличие выраженного отека головного мозга на фоне массивного контузионного очага. Цитологическое исследование ткани мозга выявило наличие набухания нейронов с дистрофическими изменениями в них.

Динамика изучаемых показателей у больной Б. приведена в табл.2.

Динамика изучаемых показателей свидетельствует о нарастании отека мозга с преобладанием цитотоксичности компонента. Назначенная противоотечная терапия с включением омодиуретиков и салуретиков была малоэффективной/ хотя сопровождалась некоторым уменьшением интенсивности развития отека. Выраженность патологического процесса вероятно обусловлена обширностью поражения головного мозга.

Таким образом/ динамика предлагаемых показателей коррелирует с изменениями ликворного давления/ клинической симптоматикой и проводимой противоотечной терапией.

Предлагаемый способ неинвазивен/ безопасен для больного/ позволяет сократить время исследования/ повысить точность диагностики/ так как выявляет патогенетически обусловленные типа отека головного мозга. Использование предлагаемого способа по сравнению с известными позволяет сократить сроки выбора патогенетически обоснованного вида противоотечной терапии.

Доказательством эффективности предлагаемого способа являются результаты лечения отека головного мозга/ что подтверждалось клинически (неврологическая симптоматика/ динамика ликворного давления): если диагносцировался отек мозга с преобладанием вазогенного компонента/ то положительная динамика клинических показателей наблюдалась чаще при использовании методов терапии/ снижающих церебральный кровоток и улучшающих отток крови из мозга (в 85% случаев). В случае отека с преобладанием цитотоксического компонента положительные результаты противоотечной терапии при использовании осмодиуретиков/ салуретиков и кортикостероидов наблюдались в 57% случаев и тогда/ когда удавалось восстановить нормальный мозговой кровоток. Данный способ диагностики отека головного мозга был применен у 32 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и у 6 больных в послеоперационном периоде после удаления опухолей головного мозга. На основании результатов обследования назначали противоотечную терапию в зависимости от ведущего патогенетического механизма отека уже на ранних этапах посттравматического процесса.

У 20 больных был диагносцирован вазогенный отек головного мозга (62/5% ). При этом терапия/ направленная на снижение мозгового кровотока и улучшение оттока крови от мозга/ оказалась эффективной у 17 больных (85%)/ у 3 больных потребовалось дополнительное введение осмодиуретиков/ салуретиков/ гормональных препаратов. У 9 больных был диагносцирован цитотоксический отек головного мозга (28/1%). Противоотечная терапия с использованием осмодиуретиков/ салуретиков/

гормональных препаратов сопровождалась положительной динамикой клинической симптоматики и снижением предложенного соотношения у 7 больных (37%). У 2 больных противоотечная терапия была неэффективной. У 3 больных (9/4%) сразу диагносцированный вазогенный отек мозга быстро перешел в цитотоксический. Терапия проводилась как в случае цитотоксического отека/ у всех 3 больных отмечена положительная динамика.

По сравнению с известным способом/ где требуется вживление электродов в ткань мозга и не учитывается характер церебральной гемодинамики/ предлагаемый способ позволяет диагносцировать развитие отека головного мозга в ранние сроки и выбрать противоотечную терапию с учетом ведущего патогенетического механизма. Это способствует более раннему выбору адекватной противоотечной терапии и повышению эффективности лечения больных.

Предлагаемый способ может быть использован для ранней диагностики отека набухания головного мозга у больных нейрореанимационного профиля и позволяет своевременно выбрать адекватный вариант противоотечной терапии при его простоте и доступности.