способ лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов

Классы МПК:A61N5/06 с использованием света
Автор(ы):, ,
Патентообладатель(и):Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (RU)
Приоритеты:
подача заявки:
2012-07-11
публикация патента:

Изобретение относится к области медицины и предназначено для лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов с помощью фотохромотерапии с применением монохромного зеленого света. На фоне интенсивной терапии больным с угнетением сознания проводят фотохромотерапию, воздействуя на сомкнутые веки контактно трансорбитально поочередно на каждый глаз. Воздействуют монохромным зеленым светом со средней длиной волны 540 нм, максимальной мощностью 28,8 мВт, максимальной плотностью мощности 2,8 мВт/см 2, интенсивностью излучения 100%. Временная экспозиция - 5 мин для каждого глаза. С каждой последующей процедурой время воздействия на каждый глаз увеличивают на 1 мин. При доведении временной экспозиции до 10 мин при воздействии на каждый глаз увеличение времени воздействия прекращают. Лечение начинают не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза. Курс лечения - 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно. Способ позволяет расширить арсенал средств, применяемых при лечении больных в остром периоде ишемических инсультов с угнетением сознания, что сократит длительность пребывания больных в коматозном состоянии и позволит начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что повысит эффективность лечения, а также снизит риск повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна. 3 прим.

Формула изобретения

Способ лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов (ИИ), заключающийся в интенсивной терапии, направленной на поддержание жизненно-важных функций организма, включающей медикаментозную терапию, отличающийся тем, что больным дополнительно проводят фотохромотерапию, воздействуя на сомкнутые веки трансорбитально поочередно на каждый глаз монохромным зеленым светом со средней длиной волны 540 нм, максимальной мощностью 28,8 мВт, максимальной плотностью мощности, равной 2,8 мВт/см 2, интенсивностью излучения 100%, контактным способом в непрерывном режиме 5 мин для каждого глаза, причем с каждой последующей процедурой время воздействия на каждый глаз увеличивают на 1 мин, а при доведении временной экспозиции до 10 мин при воздействии на каждый глаз увеличение времени воздействия прекращают; лечение начинают не позднее 7 дней с момента угнетения сознания после установления диагноза и проводят по 1 процедуре ежедневно, курс лечения - 8-10 процедур.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины и предназначено для лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов (ИИ) с помощью фотохромотерапии с применением монохромного зеленого света.

Одними из самых тяжелых симптомов инсульта являются внезапное начало, утрата сознания и двигательные нарушения. Время, на протяжении которого отмечается прогрессирование этих симптомов, чрезвычайно вариабельно и зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, патология сосудов и крови), калибра пораженного сосуда, объема ишемизированной зоны, состояния центральной гемодинамики и других факторов.

Такой грозный симптом, как потеря сознания, является показателем тяжести ИИ, фактором риска осложнений и увеличивает восстановительный период, создает сложности по коррекции психоэмоционального статуса и его стабилизации. Раннее развитие осложнений у этой категории больных удлиняет сроки пребывания пациента в стационаре, снижает эффективность реабилитационного лечения (Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. - С143-144). К угнетению сознания относят: оглушение (умеренное, глубокое), сопор, кому (первой, второй и третьей степени). Нарушения сознания характерны для пациентов пожилого возраста с обширной зоной поражения полушарий мозга, хотя встречаются случаи и в молодом возрасте после кардиохирургических операций, и инсульт тогда рассматривается как осложнение. В настоящее время распространена точка зрения, согласно которой причиной комы является поражение коры обоих полушарий мозга или поражение одного полушария, но с компрессией мозгового ствола. Для оценки степени и динамики угнетения сознания предложено множество шкал, но наиболее распространена шкала Глазго (ШКГ), предложенная в 1974 г. G.Teasdale и В.Jennet. При глубине комы, соответствующей 8-4 баллам, летальность составляет 60%, а у 40% выживших сохраняются выраженный неврологический дефицит и когнитивные нарушения. Состояние оценивается по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответам на внешние раздражители. Балл 8 и ниже свидетельствует о наличии комы, выше 8 - об ее отсутствии. Если кома длится 24-48 часов при такой оценке, то всего лишь 2-9% пациентов сохраняют шансы на удовлетворительное восстановление речи, моторики и когнитивных функций.

В клинической практике отмечаются случаи потери сознания от нескольких часов до месяцев, в результате этого становится невозможным использование известных физических факторов, таких как синусоидальные модулированные токи, диадинамотерапии, магнито-стимуляции, нервно-мышечной электростимуляции и других методов, рекомендуемых в остром периоде, но которые при данной симптоматике противопоказаны.

Как правило, при лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов используется интенсивная терапия, направленная на поддержание жизненно-важных функций организма. Интенсивная терапия включает медикаментозную терапию и инструментальную, заключающуюся в интубации трахеи, искусственной вентиляции легких, гипотермии и т.д.

Данный способ выбран нами в качестве прототипа. (Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом.- СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. - С 119-123, 136-142). Способ нередко не приносит желаемого результата длительное время.

В доступной литературе отсутствуют сведения о применении лечебных физических факторов (ЛФФ) у пациентов с ИИ при нарушении сознания.

Техническим результатом изобретения является расширение арсенала средств, применяемых при лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов, что сократит длительность пребывания больных в коматозном состоянии и позволит начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что повысит эффективность лечения, а также снизит риск повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна.

Технический результат изобретения достигается тем, что на фоне интенсивной терапии, направленной на поддержание жизненно-важных функций организма, включающей медикаментозную терапию, больным с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов проводят фотохромотерапию, воздействуя на сомкнутые веки трансорбитально поочередно на каждый глаз монохромным зеленым светом со средней длиной волны 540 нм, максимальной мощностью 28,8 мВт, максимальной плотностью мощности, равной 2,8 мВт/см 2, интенсивностью излучения 100%, контактным способом. Временная экспозиция - 5 мин для каждого глаза. С каждой последующей процедурой время воздействия на каждый глаз увеличивают на 1 мин. При доведении временной экспозиции до 10 мин при воздействии на каждый глаз увеличение времени воздействия прекращают. Лечение начинают не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза. Курс лечения - 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно.

Способ осуществляется следующим образом.

Основными противопоказаниями для проведения фотохромотерапии являются: острый инфаркт миокарда (первые 2 недели), коронарная недостаточность, желудочковая экстрасистолия, брадикардия с частотой меньше 50 и тахикардия больше 110, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, гипертермия выше 38 градусов, применение гормональных препаратов, снотворных и транквилизаторов. Показания для фототерапии не ограничиваются возрастом, и самым важным обстоятельством является установление диагноза с оценкой всей тяжести симптомов, данных обследования и тактики лечения. При проведении рентгенологического исследования, компьютерной томографии (КТ) головного мозга или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга процедуру фотохромотерапии в этот день отменяют, учитывая лучевую нагрузку на мозговые структуры, так как эффект воздействия фотохромотерапии реализуется через корковые и подкорковые структуры, что описано В. М. Бехтеревым в 1910 году и учитывается при проведении физиотерапевтического лечения.

Проводят интенсивную медикаментозную терапию, которая может включать антиагрегантные, антигипертензивные, противоаритмические, антикоагулянтные лекарственные средства, а также лекарственные средства, направленные на коррекцию кислотно-основного состояния и коагулянтного статуса, а также купирование повышенного внутричерепного давления и отека мозга, за исключением гормональных препаратов, снотворных и транквилизаторов. Используют также интенсивную инструментальную терапию, применяемую для поддержания жизненно-важных функций организма, например, интубацию трахеи, искусственную вентиляцию легких, гипотермию. Не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза проводят фотохромотерапию, используя монохромный зеленый свет.

Воздействуют на сомкнутые веки трансорбитально поочередно на каждый глаз монохромным зеленым светом со средней длиной волны 540 нм, максимальной мощностью 28,8 мВт, максимальной плотностью мощности, равной 2,8 мВт/см 2, интенсивностью излучения 100%, контактным способом. Временная экспозиция - 5 мин для каждого глаза. С каждой последующей процедурой время воздействия на каждый глаз увеличивают на 1 мин. При доведении временной экспозиции до 10 мин при воздействии на каждый глаз увеличение времени воздействия прекращают. Курс лечения - 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно.

При проведении фотохромотерапии используют аппарат СПЕКТР-ЛЦ-02. Аппарат (производства УНП Лазерный Центр ИТМО, Санкт-Петербург) рекомендован к постановке на производство и к применению в медицинской практике решением Комитета по новой медицинской технике МЗ РФ от 17.05.2004 г., протокол № 3 (регистрационное удостоверение № ФС 022а20004/0691-04 от 27 сентября 2004 г.).

Отличительные существенные признаки и причинно-следственная связь между ними и достигаемым результатом:

- Дополнительно больным с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов проводят фотохромотерапию, воздействуя на сомкнутые веки трансорбитально поочередно на каждый глаз монохромным зеленым светом со средней длиной волны 540 нм, максимальной мощностью 28,8 мВт, максимальной плотностью мощности, равной 2,8 мВт/см2, интенсивностью излучения 100%, контактным способом. Временная экспозиция - 5 мин для каждого глаза.

По данным литературы (Гузалов П.И., Кирьянова В.В., Братова Е.А. Вопросы курортологии физиотерапии и ЛФК № 3 2011. - С.3; Жарова Е.Н., Иванова Н.Е., Берснев В.П., Кирьянова В.В. // Материалы юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения», 2006. - С. 33-34) светодиодное некогерентное излучение зеленого спектра оказывает противоотечное, сосудорасширяющее действие и восстанавливает ауторегуляцию сосудов головного мозга. При апробации заявляемого способа у 18 пациентов и в сравнительной группе у такого же количества пациентов (способ прототип) не проводилась терапия диуретическими препаратами, однако в основной группе у больных суточный диурез составил 1650 мл в среднем, а в контрольной - 1270 мл. Данный факт выраженного диуретического эффекта согласуется и подтверждает представления о противоотечном действии за счет диуретического эффекта и ауторегуляции сосудов головного мозга.

Трансорбитальное воздействие является одним из самых эффективных физиологически обоснованных регуляторов имеющихся повреждений при инсульте, учитывая взаимосвязь этой зоны с мозговыми структурами. Непрерывное воздействие трансорбитально на сомкнутые веки является регулирующим фактором пораженных центральных механизмов через накожную проекцию рефлексогенных зон.

- С каждой последующей процедурой время воздействия на каждый глаз увеличивают на 1 мин, а при доведении временной экспозиции до 10 мин при воздействии на каждый глаз увеличение времени воздействия прекращают.

Нарастающее время воздействия обеспечивает отсутствие побочных эффектов и привыкания.

- Лечение начинают не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза,

Оптимальный срок начала курсового лечения (1-7-е сутки) установлен на основании проведенных наблюдений: реакция на проводимые реабилитационные мероприятия (лечебную физкультуру (ЛФК), после того, как пациенты приходили в сознание) отличалась более выраженной динамикой, в частности особенно раньше на 4-6 суток происходила вертикализация, уменьшение двигательного дефицита и стабилизация психоэмоционального статуса у пациентов, которым начинали фототерапию в течение первой недели после угнетения сознания, по сравнению с аналогичной группой, с пациентами которой курс проводили позже 7 суток.

- Курс лечения - 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно.

Количество процедур, то есть 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно, достаточно для получения положительного эффекта, то есть выведения больного из коматозного состояния.

Проведение курсового лечения не вызывает нарушений со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем (выраженных подъемов и снижения АД, нарушений сердечного ритма и патологических ритмов дыхания) и других дисфункций центральной и церебральной гемодинамики, способствует профилактике гемодинамической нестабильности (3-й день после инсульта).

Совокупность отличительных существенных признаков является новой и позволяет расширить арсенал средств, применяемых при лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов, что сокращает длительность пребывания больных в коматозном состоянии и позволяет начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что, в свою очередь, повышает эффективность лечения, а также снижает риск повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна.

Приводим клинические примеры, иллюстрирующие заявляемый способ:

Пример 1. И/б № 4632. Больной И., 61 год, находился на лечении с 11.02.2008 г. по 25.02.2008 г. в неврологическом отделении.

Диагноз: цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии (ПСМА) от 10.02.2008 г. по типу кардиогенной эмболии. Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Атеросклеротический кардиосклероз. Переднебоковой Q-инфаркт миокарда от 01.07.2007 г. Пароксизм фибрилляции предсердий неизвестной давности. Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии, артериальная гипертензия (АГ) 3 стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) 4.

Пациент доставлен скорой помощью в приемный покой и госпитализирован в реанимационное отделение в коматозном состоянии (ШКГ - 8 баллов). По словам родственника, заболел остро, когда в ночь с 10.02.2008 г. на 11.02.2008 г. возникло сильное головокружение, шаткость походки, речевые затруднения, онемение левой руки, слабость в ногах, затем потеря сознания.

Обследование:

ЭКГ от 10.02.2008 г.: Ритм - синусовый, частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 ударов в минуту, нарушение коронарного кровоснабжения по типу субэпикардиального повреждения и субэпикардиальной ишемии в нижней и боковой стенках левого желудочка. На следующие сутки - урежение ЧСС по 80 ударов, исчезли признаки субэпикардиальной ишемии.

Клинический анализ крови от 11.02.08 г.: СОЭ 14 мм/ч, лейк. 8,6 тыс.в мм3, Эр. 5,5 млн. в мм 3, Гемоглобин 156 г/л, тромбоциты 254 тыс.в мм3 , лимфоциты 23%, моноциты 7%, нейтрофилы 64%.

Биохимический анализ крови от 11.02.08 г: АЛТ 24 ед/л, ACT 27 ед/л, Общий белок 58,4 г/л, Креатинин 88 мкМоль/л, Холестерин 3,90 мМоль/л, Билирубин общий 14,2 мкМоль/л, Глюкоза 5,63 мМоль/л.

Общий анализ мочи от 11.02.08 г.: цвет мочи - св.желтый, прозрачная, удельный вес 1.005, реакция мочи - кислая, лейкоциты 0-1-3 в п/з, эпителий плоский 0-2-4 в п/з, слизь +.

Компьютерная томограмма от 11.02.2008 г.: признаки смешанной гидроцефалии, дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу правой гемисферы.

Ультразвуковая допплерография сосудов (УЗДГ) от 11.02.2008 г. с триплексным сканированием: сосудистая стенка атерослеротически изменена, справа - стеноз внутренней сонной артерии до 50% по диаметру, слева - стеноз внутренней сонной артерии до 60-65% по диаметру. В обеих позвоночных артериях имеются признаки выраженного атеросклеротического поражения. Диаметр в V1-V2 сегментах D=S=3,0 мм. Скоростные показатели снижены по позвоночным венам с обеих сторон. Позвоночные вены не расширены.

Эхокардиография от 13.02.2008 г.:

Размеры: Конечный диастолический размер (КДР) - 51 мм; конечный систолический размер (КСР) - 28 мм; конечный диастолический объем (КДО) - 134 мл; конечный систолический объем (КСО) - 57 мл; межжелудочковая перегородка (МЖП) - 13 мм; задней стенки (ЗС), левого-желудочка - 11,5 мм; аорта (Ао) - 36 мм; левое предсердие (ЛП) - 45 мм; правый желудочек (ПЖ) - 27 мм; правое предсердие (ПП) - 39 мм; легочная артерия (ЛА) - 20,5 мм; давление в ЛА (Dop)=20 мм Нg.

Функция: Фракция выброса (ФВ) (в) 56%; dPdT=1150 ммНg/".

Умеренная гипокинезия на уровне срединного и верхушечного сегментов задне-боковой стенки левого желудочка.

Заключение: очаговое поражение левого желудочка рубцового характера.

Лечение: проводилась антиагрегантная, антигипертензивная, противоаритмическая, антикоагулянтная терапия. В реанимационном отделении с 13.02.2008 г. больной находился на искусственной вентиляции легких. Фотохромотерапию трансорбитально монохромным зеленым светом по заявляемому способу начали проводить на 2-е сутки после установления диагноза.

После 3-й процедуры пациент пришел в сознание, экстубирован и переведен на неврологическое отделение для проведения реабилитационных мероприятий. К медикаментозной терапии добавлена лечебная физкультура. На 5-й день больной самостоятельно садится и встает с кровати, ходит без опоры, головокружений не наблюдается, шаткости походки нет, нарушений функции зрения нет. Пациент отмечает улучшение функции зрения (повышение остроты зрения с 0,4 до 0,8 на оба глаза) после окончания курса фотохромотерапии (проведено 9 процедур, по 1 процедуре ежедневно, в день проведения КТ головного мозга процедура фотохромотерапии не проводилась). Снижение остроты зрения отмечено до заболевания, но обследование у окулиста не проводилось. По шкале Бартелл - 19 баллов, ШКГ - 12 баллов после 3-й процедуры.

Общий анализ мочи от 24.02.08 г.: цвет солом., желт., прозр., уд. вес 1019, реакция кислая, микроскопия без патологии.

При повторном проведении УЗДГ от 24.02.2008 г. после лечения отмечается значительное улучшение максимальной и линейной скорости кровотока по позвоночным венам.

Больной выписан на 15-е сутки на санаторно-курортное лечение, после этого продолжил работу по профессии, от группы инвалидности отказался. Повторный курс фотохромотерапии и лечебной физкультуры проводился каждые полгода в течение 2-х лет в поликлинических условиях. В настоящее время состояние пациента удовлетворительное.

Пример 2. И/б № 17776-С, Больной А., 55 лет, находился на лечении в стационаре № 2 с 10.03.2010 г. по 26.03.2010 г.; с 10.03.10 г.по 13.03.10 г. в ОРИТ № 1 (общая реанимация); с 13.03.2010 г. по 26.03.2010 г. в неврологическом отделении № 1 для лечения больных с нарушением мозгового кровообращения.

Диагноз: Осн.: ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне ПСМА от 10.03.2010 г.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III ст., АГ 3 ст., риск ССО 4. Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда (ОИМ), 06.2006 г)).

Сахарный диабет, тип 2, инсулинозависимый, компенсированный. Язвенная болезнь, язва 12-перстной кишки, вне обострения.

При поступлении контакт с больным невозможен из-за угнетения сознания (по ШКГ - 8 баллов). Сбор анамнеза невозможен. Со слов родственников и из медицинской документации известно, что заболел остро 10.03.10 около 12:00 час, когда внезапно ослабли левые конечности, нарушилась речь. Госпитализирован бригадой скорой помощи в экстренном порядке. Подобное состояние впервые в жизни.

В неврологическом статусе: не контактен, левосторонняя гемиплегия. В течение последующих суток симптоматика продолжала нарастать, что потребовало наблюдения и лечения в условиях ОРИТ № 1.

Обследование:

Клинический анализ крови от 10.03.2010 г.: СОЭ 13 мм/ч, Лейк. 10 тыс. в мм 3. Эр. 5 млн. в мм3, гемоглобин 159 г/л, тромбоциты 309 тыс. в мм3, лимфоциты 15%, моноциты 5%, нейтрофилы 79% (п/я 1%, с/я 78%).

ЭКГ от 10.03.2010 г.: Ритм - синусовый. ЧСС 75 в 1 минуту. Очаговые изменения в области задней стенки левого желудочка (рубцового характера). Гипертрофия левого желудочка.

Эндокринолог, 10.03.10 г.: Сахарный диабет, тип 2, назначена инсулинотерапия.

Спиральная КТ головного мозга от 10.03.2010 г.: Заключение: КТ картина острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в зоне правой средней мозговой артерии (ПСМА).

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий (УЗДГ БЦА) с триплексным сканированием от 12.03.10 г. Сосудистая стенка атеросклеротически изменена. Справа лоцирован кровоток в общей сонной артерии (ОСА) и наружной сонной артерии (НСА), во внутренней сонной артерии (ВСА) не лоцирован от устья (тромбоз на фоне атеросклеротического поражения). Слева - в ОСА, НСА, ВСА гемодинамически значимого стенозирующего поражения не выявлено. В области задней стенки ОСА 1-1,5 мм. В обеих позвоночных артериях (ПА) кровоток изменен на магистральный. В обеих ПА без убедительных данных за наличие гемодинамически значимого стенозирующего поражения. Стенки атеросклеротически изменены. Диаметр в V1-V2 сегментах справа 3 мм, слева 4-4,5 мм. Скоростные показатели справа снижены, слева в норме. Ход обеих ПА непрямолинейный. Позвоночные вены не расширены. Потоки по яремным венам не изменены.

Биохим. анализ крови от 12.03.10 г.: АЛТ 23 и/л; АСТ 16 U/л; Протромбин 100%; МНО 1.05; Креатинин 109 мкМоль/л; Холестерин 6.99 мМоль/л; Билирубин общий 15.8 мкМоль/л; Глюкоза 12.57 мМоль/л Липидограмма: Триглицериды 1.37 ммоль/л (N); Холестерин 3.37 ммоль/л (N); ЛПОНП 0.62 ммоль/л (N 0-0.6), ЛПВП 7.96 ммоль/л (N 0-3.5); Коэффициент атерогенности 7.96 (N 0-3).

RW - отр.; колебания глюкозы крови 6.2-12.3 ммоль/л; Т4 своб. 1.19 ng/dL (N).

ТТГ 1.2847 uIU/mL (N).

Лечение: на фоне медикаментозного лечения (антиагрегантная, антигипертензивная, инсулинотерапия, коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и коагуляционного статуса) проводилась интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, гипотермия. Больной находился в реанимационном отделении с 10.03.2010 г. В этот же день была проведена спиральная КТ головного мозга, поэтому проведение процедур фотохромотерапии начато с 11 марта с положительным эффектом после 3-й процедуры (выход из угнетенного сознания).

13.03.2010 г. больной в сознании (ШКГ - 13 баллов), состояние стабилизировалось, переведен в отделение неврологии № 1 для дальнейшего лечения и проведения реабилитационных мероприятий. При переводе: контактен, речевых нарушений нет, сохраняется парез взора влево, гемипарез в руке слева. Левосторонняя гемигипестезия, анозогнозия. По шкале Бартел - 15 баллов.

С 14.03.2010 г. начата ЛФК и продолжена фотохромотерапия. Всего проведено 10 процедур, по 1 процедуре ежедневно. На фоне проводимого лечения состояние улучшилось, нормализовалось АД, восстановились двигательные нарушения. Сохраняется легкий неврологический дефицит походки. Самостоятельно передвигается по лестнице. Нормализовались показатели сахара крови. По шкале Бартел - 19 баллов.

УЗДГБЦА с триплексным сканированием от 25.03.2010 г.: по сравнению с предыдущим исследованием отмечается повышение скоростных показателей по правой позвоночной артерии. В остальном без динамики.

Выписывается в удовлетворительном состоянии 26.03.10 г. домой под наблюдение невролога поликлиники и для дальнейшей амбулаторно-поликлинической реабилитации. От освидетельствования на группу инвалидности отказался заранее.

Рекомендовано:

1. Тромбо АСС 0.1 по 1 т × 1р/д (постоянно, утром).

2. Консультация физиотерапевта и врача ЛФК поликлиники.

3. Капотен 0.025 по 1 т × 2р/д (под контролем АД).

4. Инсулин Базал 10 ЕД п/к в 08:30 и 14 ЕД п/к в 22:00 час.

5. Контроль глюкозы крови, наблюдение эндокринолога.

6. Употребление жидкости 1,5-2 литра в день.

7. Продолжение реабилитационных мероприятий, ЛФК.

8. Консультация физиотерапевта на предмет планирования повторного курса фотохромотерапии.

9. Освидетельствование МСЭК для определения группы инвалидности.

Пример 3. И/б № 17944. Больной А., возраст 63 года, находился на лечении с 02.11.10 г. по 17.11.10 г. в неврологическом отделении № 1 для лечения больных с нарушением мозгового кровообращения.

Диагноз осн.:ЦВБ. Повторный ишемический инсульт в бассейне ПСМА от 02.11.2010 г. ГБ III ст. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) (окклюзия ПВСА).

Сопутствующий: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Доставлен в приемное отделение скорой помощью в коматозном состоянии.

Анамнез заболевания: со слов жены болен с 27.09.10 г., когда внезапно нарушилась речь, появилась слабость в левых конечностях. Через 2 суток симптоматика регрессировала. За стационарной помощью не обращался. 02.11.10 г. вновь развилась слабость в левых конечностях, потерял сознание, была вызвана скорая помощь, и был доставлен в реанимационное отделение после оформления в приемном покое.

Неврологический статус при поступлении: уровень сознания снижен до 7 баллов по ШКГ. Язык девиирует влево. Левосторонняя гемиплегия.

Анализ крови клинический от 02.11.10 г.: гемоглобин 149 г/л, эритроциты 4.52×10(12)/л, лейкоциты 7.37×10(9)/л, тромбоциты 329×10(9)/л, лимфоциты 34.0, моноциты 10.6, нейтрофилы 53.3, эозинофилы 1.63, базофилы 0.46, СОЭ 9 мм/ час.

Биохим. анализ крови от 03.11.10 г.: АПТ 15 11/л, АСТ19 U/л. Общий белок 68.4 г/л, Протромбин 106%, MHO 1.04, Мочевина 2.9 мМоль/л, Креатинин 76 мкМоль/л, Холестерин 4.29 мМоль/л, Билирубин общий 7.0 мкМоль/л, Глюкоза 4.30 мМоль/л.

Спиральная КТ головного мозга от 03.11.10 г.: данных за объемное патологическое образование не получено. Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые и третий желудочки мозга незначительно расширены, другие ликворосодержащие пространства не расширены. Костных деструктивных изменений в зоне сканирования не выявлено.

Заключение: КТ картина ОНМК в зоне ПСМА, на фоне кистозно-атрофических изменений головного мозга.

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 03.11.10 г. экстракраниально: справа - стенки ОСА атеросклеротически изменены. В области бифуркации ОСА и устьев НСА и ВСА лоцированы плотные атеросклеротические бляшки, малостенозирующие просветы сосудов. Устье ВСА гемодинамически незначимо стенозировано, далее лоцирован паттерн затрудненной перфузии (имеется переход в окклюзию в вышележащих отделах). Слева - в области общей сонной артерии (ОСА) и устьев наружной сонной артерии(НСА) и внутренней сонной артерии(ВСА) лоцированы плотные, плоские атеросклеротические бляшки, мало стенозирующие просветы сосудов. В обеих ПА кровоток измененно-магистральный с признаками выраженного атеросклеротического поражения. ПА справа - имеется дефицит кровотока. Диаметр в V1-V2 сегментах=2,0-2,3 мм (гипоплазия в сочетании с атеросклеротическим поражением). ПА слева - без убедительных данных за наличие гемодинамически значимого стенозирующего поражения. Стенки атеросклеротически изменены. Диаметр в V1-V2 сегментах = 4,0 мм. Скоростные показатели снижены. Ход обеих ПА непрямолинейный. Позвоночные вены не расширены. Потоки по яремным венам не изменены.

ЭКГ от 03.11.10 г.: синусовый ритм 75 в 1 мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Признаки гипертрофии левого желудочка. Синдром ранней реполяризации желудочков.

Общий анализ мочи от 08.11.10 г.: Цвет мочи: Св. желтый. Прозрачность мочи - прозрачная. Удельный вес 1010. Реакция мочи - слабо-кисл. Лейкоциты 01-2 в п/з. Эпителий плоский 0-0-1 в п/з. Слизь аксалат кальция в незн.кол.

Окулист 08.11.10 г.: На глазном дне - ангиопатия сетчатки. Поля зрения - левосторонняя, гомонимная, нижне-квадрантная гемианопсия.

Биохим. анализ крови от 13.11.10 г.: Глюкоза 5.41 мМоль/л.

RW (08.11.10 г.): отр.

Лечение: На фоне медикаментозной терапии (дезагрегантная, гипотензивная терапия, купирование психомоторного возбуждения), а также гипертермии, интубации трахеи и искусственной вентиляции легких проводилась фотохромотерапия с монохромным зеленым светом по заявляемому способу трансорбитально с 02.11.10 г. Проведено 10 процедур фотохромотерапии, по 1 процедуре ежедневно. 03.11.10 г. больному проводилась спиральная КТ головного мозга, поэтому в этот день процедура фотохромотерапии не проводилась. В результате лечения больной на третий день пришел в сознание, после этого был переведен в неврологическое отделение, где было начато проведение лечебной физкультуры и продолжены процедуры фотохромотерапии. Положительная динамика нарастала: появилась речь, функция глотания, улучшение двигательной функции (наросла сила в левых конечностях). На 8-е сутки - самостоятельные движения.

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 16.11.10 г.: по сравнению с предыдущим исследованием повысились скоростные показатели по ПА справа, уменьшился дефицит кровотока, увеличился диаметр в V1-V2 сегментах = 2,3-2,6 мм (гипоплазия маловероятна). В остальном без особенностей.

При выписке передвигается без опоры, индекс Бартелл - 19 балл. Выписывается в удовлетворительном состоянии 17.11.2010 г.

Рекомендовано:

1. Наблюдение невролога, терапевта поликлиники.

2. Ежедневный контроль АД.

3. Тромбо-Асс 100 мг 1 т утром.

4. Энап 5 мг × 2р/д.

5. Консультация физиотерапевта на предмет планирования повторного курса фотохромотерапии.

6. Консультация врача ЛФК.

7. Вызов врача поликлиники 18.11.2010 г.

В основную группу и группу контроля при экспертной оценке было включено по 18 пациентов с ИИ, при наличии угнетения сознания по ШКГ - 8 баллов и ниже. Возрастные границы составляли коридор от 38 до 84 лет. Среднее количество сопутствующих заболеваний на одного больного составило 5,2. Сроки наблюдения составили 2 года.

В обеих группах пациентам проводилась интенсивная терапия, заключающаяся в медикаментозном воздействии, включающем антиагрегантные, антигипертензивные, противоаритмические, антикоагулянтные лекарственные средства, а также лекарственные средства, направленные на коррекцию кислотно-основного состояния и коагулянтного статуса, а также купирование повышенного внутричерепного давления и отека мозга. Проводилась также интенсивная инструментальная терапия в условиях стационара для поддержания жизненно-важных функций: интубация трахеи, искусственная вентиляции легких, гипертермия и гипертензия.

В основной группе, кроме медикаментозного лечения, а также инструментальной терапии, проводилась фотохромотерапия. Пациенты основной группы и группы контроля были сопоставимы по возрастным и половым характеристикам, а также по структуре сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, варикозная болезнь вен нижних конечностей, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, хронический холецистит, остеохондроз позвоночника. Все диагностируемые заболевания основной группы и группы контроля находились в стадии ремиссии.

При проведении фототерапии отмечен выход из угнетенного сознания после 3-4-х процедур, то есть на 3-и или 4-е сутки с момента угнетения сознания после установления диагноза (процедуры проводились в первый день угнетения сознания), а в аналогичной группе контроля, состоящей также из 18 пациентов, выход больных из состояния угнетения сознания наблюдался через 7-8 суток.

Таким образом, длительность пребывания в коматозном состоянии пациентов уменьшилась в среднем на 4 суток.

Реабилитационные мероприятия в группе по прототипу начались на 8-10 сутки, а в группе по заявляемому способу на 4-5 сутки, то есть на 4-5 суток раньше, чем по способу-прототипу. При динамическом наблюдении в течение года у 18 пациентов после повторного курса фототерапии через полгода не отмечено повторных инсультов и транзиторных ишемических атак, тогда, как в группе контроля из 18 пациентов у 4-х пациентов произошел повторный ишемический инсульт, в 1 случае - геморрагический, и у 2-х больных - транзиторные ишемические атаки. Формирование позы Вернике-Манна отмечено в контрольной группе у 11 пациентов, тогда как в группе, которая получала фототерапию, всего лишь в 3-х случаях.

При апробации заявляемого способа не наблюдались побочные явления, обострения или осложнения. А при использовании способа прототипа в 3-х случаях отмечена пневмония, в 2-х случаях - тромбоэмболия легочной артерии и у одного пациента - тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

По данным ультразвуковой допплерографии у 14 пациентов основной группы зафиксировано улучшение венозного оттока за счет значительного повышения максимальной и линейной скорости кровотока по правой и левой позвоночным венам при сравнении результатов до начала и после курса фототерапии. А в группе сравнения эти результаты отмечены только у 4-х пациентов.

Высокая эффективность заявляемого способа лечения способствует стойкой стабилизации гемодинамических показателей и является фактором благоприятного прогноза у больных с ишемическим инсультом при курсовом применении с момента установления диагноза.

Заявляемый способ имеет широкие показания, может использоваться при любой локализации очага поражения, обладает узкими противопоказаниями, несмотря на наличие у большинства пациентов множественной сопутствующей патологии и в основном пожилой возраст.

Таким образом, заявляемый способ расширяет арсенал средств, применяемых при лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов, что сокращает длительность пребывания больных в коматозном состоянии и позволяет начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что повышает эффективность лечения, а также снижает риск повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна.

Апробация способа проводилась в условиях городской многопрофильной больницы № 2 г.Санкт-Петербурга (реанимационное отделение, отделение сосудистой неврологии и отделение восстановительного лечения).

Скачать патент РФ Официальная публикация
патента РФ № 2506972

patent-2506972.pdf

Класс A61N5/06 с использованием света

способ и устройство для контроля над процессом лечения повреждения -  патент 2529395 (27.09.2014)
устройство для экстракорпоральной обработки крови и эритроцитов -  патент 2528647 (20.09.2014)
способ физиотерапевтического лечения больных с диабетической нейропатией нижних конечностей -  патент 2526475 (20.08.2014)
способ комплексного лечения детей и подростков со спастическими формами детских церебральных параличей -  патент 2523667 (20.07.2014)
способ лечения кариеса дентина в постоянных зубах у детей с незаконченными процессами минерализации твердых тканей (варианты) -  патент 2523619 (20.07.2014)
способ лечения хронического тонзиллита у детей -  патент 2523417 (20.07.2014)
способ лечения кератоконуса у пациентов с тонкой роговицей -  патент 2522386 (10.07.2014)
способ фотодинамической терапии опухолей -  патент 2519936 (20.06.2014)
набор, содержащий фотосенсибилизирующие красители -  патент 2518473 (10.06.2014)
способ оказания активирующего воздействия на функциональное состояние человека световым излучением от светодиодного источника -  патент 2517367 (27.05.2014)
Наверх