способ хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита

Формула изобретения

Способ хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита, включающий биомодификацию поверхности цемента корня зуба, использование остеотропного материала и покровной мембраны, отличающийся тем, что реципиентные зоны обрабатывают предварительно подготовленным непосредственно перед операцией раствором из иммуномодулятора лейкинферона человеческого в ампулах по 10000 ЕД, разведенного в 5 мл воды для инъекций, пропитывают остеотропный материал и покровную резорбируемую мембрану в течение 10-15 мин физиологически сбалансированным цитокиновым комплексом раствора лейкинферона, заполняют костные дефекты подготовленным остеотропным материалом, фиксируют адаптированную мембрану и после завершения операции на раневую поверхность наносят на 20-30 мин аппликацию с тем же раствором.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано в пародонтальной хирургии при лечении хронического генерализованного пародонтита.

Известен способ хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита (ХГП), включающий: 1 - предоперационную санацию полости рта: снятие над- и поддесневых зубных отложений, лечение кариеса зубов и его отложений, устранение травмирующих факторов и травматической окклюзии, шинирование подвижных зубов, снятие воспалительных явлений в мягких тканях; 2 - проведение базовой лоскутной гингивопластики по методике Цещинского-Видмана-Неймана в модификации В.А.Киселева (1969), предусматривающей местное обезболивание, проведение по границам оперируемого участка двух вертикальных разрезов на величину костных карманов и горизонтальных разрезов со щечной и язычной сторон по зубодесневому соединению с рассечением межзубных сосочков, отслаивание слизисто-надкостничных лоскутов, удаление оставшихся поддесневых зубных отложений и грануляций из костных карманов альвеолярной кости с последующим их заполнением костной мукой из лиофилизированной ткани, деэпителизацию внутренней поверхности маргинального края десны, антисептическую обработку и укладывание лоскутов на место, их ушивание с наложением швов в каждом межзубном промежутке и закрытием операционной поверхности защитной десневой повязкой.

Недостатками указанного способа являются:

1) отсутствие гарантированной полноценной репарации пародонтальных структур;

2) неконтролируемая и существенная постоперационная разница в регенераторном потенциале пародонтальных тканей - кости и мягких тканей, что препятствует формированию надежного нового зубоэпителиального соединения, не исключает возможности пролиферации и миграции длинного соединительного эпителия и обусловливает высокую вероятность развития таких осложнений, как:

2.1. Постоперационное снижение эффективности хирургического лечения в виде рецидивирования зубодесневых карманов;

2.2. Ранние и отдаленные осложнения воспалительного характера пародонтального комплекса, в том числе в виде абсцедирования, гноетечения и т.д.;

3) редукция первичного косметического эффекта;

4) оголение шеек зубов;

5) гиперстезия обнаженного цемента;

6) возможность развития кариеса цемента и др.

Несмотря на перечисленные недостатки, обсуждаемый способ является более эффективным, чем предшествующие ему методики хирургического лечения и терапевтические консервативные мероприятия. В связи с этим в настоящее время он является базовым и рекомендован для широкого клинического использования [Ю.И.Бернадский, 1999].

Наиболее близким аналогом является способ хирургического лечения ХГП, основанный на эмбриональных механизмах развития зуба и окружающих тканей, предусматривающий устранение недостатков, присущих для базового способа, и полноценное ремоделирование утраченных тканей пародонтального комплекса путем включения механической и биохимической модификации поверхности цемента корня зуба, покровной резорбируемой мембраны, а также экзогенных и эндогенных факторов роста, путем использования, в том числе, повышенной концентрации тромбоцитов аутокрови как основного источника их содержания [Л.А.Дмитриева, 2007].

Недостатками ближайшего аналога являются:

1. Игнорирование основной причины развития ХГП - неадекватный местный иммунный ответ на агрессию условно-патогенной микрофлоры полости рта, приводящий к деструктивным поражениям костной ткани альвеолярного отростка.

2. Возможность ранних послеоперационных воспалительных осложнений, обусловленных де- и субкомпенсацией локальных иммунологических реакций, снижающих результативность направленной тканевой регенерации пародонтального комплекса тканей, что не исключает развитие отдаленных осложнений и рецидивов заболевания.

Задачами изобретения являются повышение эффективности хирургического лечения ХГП, уменьшение частоты осложнений, получение хороших местных косметических и функциональных результатов, стабилизация достигнутых успехов и максимально возможное увеличение сроков ремиссии.

Сущностью изобретения является обработка реципиентных зон предварительно подготовленным, непосредственно перед операцией, раствором из иммуномодулятора лейкинферона (ЛФ) человеческого в ампулах по 10000 ЕД, разведенного в 5 мл воды для инъекций, пропитывание остеотропного материала и покровной резорбируемой мембраны в течение 10-15 мин физиологически сбалансированным цитокиновым раствором ЛФ, заполнение костных дефектов подготовленным остеотропным материалом, фиксация адаптированной мембраны и после завершения операции нанесение на раневую поверхность на 20-30 мин аппликации с тем же раствором.

Таким образом, техническим результатом заявленного способа является:

1) применение ЛФ по строго предлагаемой методике;

2) использование в качестве иммунотропного лекарственного средства при лечении больных ХГП иммуномодулирующего препарата - ЛФ;

3) проведение уже интраоперационной и ранней после операционной местной иммуномодуляции у больных ХГП, что оптимизирует посттравматический реактивный ответ организма, снижает его негативное влияние;

4) использование ЛФ при хирургическом лечении ХГП позволяет оптимально сбалансировать изначально измененный местный иммунный ответ организма на агрессию пародонтопатогенов, компенсируя иммунологические изменения, сопутствующие ХГП [Л.М.Цепов, Л.Ю.Орехова, А.И.Николаев, Е.А.Михеева, 2005; А.В.Московский, А.В.Шумский, 2008];

5) применение ЛФ при хирургическом лечении больных с ХГП как иммуномодулятора с превалирующим воздействием на первую фазу иммунного ответа [В.П.Кузнецов, Е.В.Маркелова, В.А.Лазанович и др., 2002] позволяет значительно снизить процент ранних послеоперационных осложнений, сократить 1 и 2 фазу посттравматических воспалительных реакций, оптимизировать стадию альтерации и экссудации.

Теоретической предпосылкой заявленного способа являются литературные сведения о характере влияния непосредственно самой хирургической процедуры - ее объема и тяжести на состояние иммунологической реактивности пациента.

Доказано, что любое хирургическое вмешательство приводит к снижению показателей иммунной системы, главным образом, клеточных показателей фагоцитоза, T-хелперов 1 типа, продукции и рецепции цитокинов, некоторых показателей гуморального иммунитета (М.А.Карсонова, Т.Н.Юдина, Б.В.Пинегин 1999) и т.д. Учитывая, что ХГП протекает уже на фоне иммунодепрессивного состояния пациента, иногда оперативное вмешательство не только не выполняет своего назначения, но и еще более усугубляет течение заболевания. Возрастает риск послеоперационных осложнений (Б.В.Пинегин, 2000), которые сводят на нет все усилия по ожидаемым репаративным результатам. Кроме того, сама по себе хирургическая операция только способствует устранению механизмов «порочного» круга в патогенезе ХГП, но не устраняет причины, приведшие к клиническим проявлениям заболевания. Процесс восстановления тканей невозможен, пока не компенсирован неадекватный иммунологический ответ.

О.В.Зайратьянц, С.П.Бойковой, В.А.Смольянниковой (2007) обобщены результаты исследований, в которых установлено, что измененная структура гиалурона при повреждении соединительной ткани, сопровождающее любое хирургическое вмешательство на тканях пародонта, воспринимается организмом как сигнал опасности, т.е. отличный от нормы гликозаминогликан способен поддерживать воспалительный ответ организма хозяина. Индукция генов, вовлекаемых в воспалительный ответ (K.Takeda, S.Akira, 2005), возникает как в результате воздействия микробных пародонтопатогенов, так и при повреждении соединительной ткани на компоненты подвергшихся некрозу клеток с типичным ответным синтезом провоспалительных цитокинов (А.В.Шмидт, К.В.Шмагель, Л.А.Мозговая, О.В.Беляева, 2008).

В связи с этим, несмотря на оправданный оптимизм, сопровождающий сообщения о результатах хирургических методов лечения ХГП, в литературе присутствуют сведения о негативных явлениях, осложняющих послеоперационное течение и конечные результаты лечения. К ним относятся посттравматическая воспалительная реакция, нарушение кровообращения, рецессия десны и т.д. (В.М.Слонова, 2004 и др.).

Несмотря на уже устоявшееся мнение в общей хирургии о том, что для лечения и профилактики послеоперационных осложнений целесообразно своевременное применение иммунотропных лекарственных средств (С.А.Кетлинский, 1999; В.П.Кузнецов, Е.В.Маркелова, 2002), в современной стоматологии такие сообщения единичны. Так, Н.Ю. Перовой (2005) была предпринята попытка включения таблетированной формы ликопида в схему комплексного хирургического лечения ХГП с последующим получением высокого клинического результата, характеризующимся повышением эффективности лечения, снижением частоты осложнений и рецидивов.

На сегодняшний день большинством практикующих врачей и ученых достигнуто понимание значимости иммунологических механизмов в достижении оптимальных результатов лечения ХГП, что послужило основой для использования факторов роста с целью ускорения регенеративных процессов в ране. Наиболее доступным источником получения аутогенных факторов роста являются тромбоциты. Аутогенная тромбоцитарная масса, по заключению авторов, ее применявших (М. Ю.Юрченко, 2005 и др.), стимулирует образование коллагена, ускоряет регенерацию кожи и слизистых, индуцирует рост сосудов, стимулирует быстрое и полноценное образование костной ткани, обеспечивает гемостаз, уменьшают боль, снижает риск инфекционных осложнений, способствует достижению наилучших результатов оперативного вмешательства, предотвращает послеоперационные осложнения.

Тем не менее, если авторы и наблюдали противоинфекционный эффект, то последний, очевидно, был обусловлен достаточно косвенным и «побочным» действием цитокинов тромбоцитарной массы, так как их идентифицированный комплекс факторов роста направлен на третью стадию воспалительного процесса, т.е. на стадию пролиферации. Кроме того, сама методика получения тромбоцитарной массы исключает в своем составе наличие про- и противовоспалительных цитокинов, регулирующих первые фазы иммунного ответа. Аналогичную оценку можно дать, практически, всем комплексным хирургическим методикам лечения ХГП с использованием факторов роста, в частности морфогенетических белков, эмалевых протеинов и др. Таким образом, вопрос о применении иммунотропных лекарственных средств в схеме комплексного хирургического лечения ХГП остается на сегодняшний день открытым.

В этом отношении наиболее перспективным и оптимальным иммунотропным лекарственным средством является отечественный иммуномодулятор ЛФ, исходя из метода его получения, характера и механизмов терапевтического и иммунотропного действия (В.П.Кузнецов, А.В.Караулов, 1998):

- ЛФ является иммуномодулятором: гиперреакции иммунной системы снижает до нормы, а гипореакции повышает, не изменяя нормальный физиологический уровень, создает адекватный патологическому процессу уровень реагирования со стороны иммунной системы. Таким образом, использование ЛФ исключает необходимость всем больным с ХГП проводить мониторинг характера изменений системы иммунитета, имеющий место в той или иной степени выраженности, практически у всех больных. Следовательно, значительно снижается необходимость в повсеместном использовании дорогостоящего иммунологического обследования;

- ЛФ относится к группе заместительных иммунотропных препаратов, таким образом, возможен терапевтический эффект практически сразу после его местного применения, в том числе в виде снижения негативного воздействия хирургического вмешательства;

- ЛФ, в отличие от эмпирически полученных или синтетически созданных препаратов, состоит из известного набора природных (человеческих) цитокинов в их естественном соотношении, представляющих результат биологического эволюционного развития живого организма в отношении борьбы с инфекционным агентом;

- ЛФ абсолютно безвреден, может применяться неограниченно долго, без возрастных ограничений.

Способ апробирован на 30 больных с ХГП.

Способ осуществляют следующим образом. ЛФ сухой человеческий в ампулах (10000 ЕД) разводят ex tempore в 5 мл воды для инъекций, в данный раствор на 10-15 мин помещают остеотропный материал, например «Остеопласт-К» и оригинальную покровную резорбируемую мембрану (производство НПК «Витаформ» и ООО «ЛИКо-стом»), после удаления измененных тканей, биомодификации поверхности цемента корня зуба, обрабатывают реципиентные зоны приготовленным раствором, заполняют костные дефекты подготовленным остеотропным материалом, фиксируют адаптированную покровную мембрану, насыщенную цитокиновым физиологически сбалансированным раствором ЛФ, после чего заканчивают операцию традиционным способом, затем на 20-30 мин наносят раствор ЛФ в виде аппликации на раневую поверхность.

Пример.

Больная Ш., 48 лет, обратилась в амбулаторное хирургическое отделение Краевой стоматологической поликлиники по направлению из поликлиники по месту жительства с целью консультации и проведения дальнейшего лечения с диагнозом: пародонтоз. Больная предъявляет жалобы на выдвижение вперед фронтальной группы зубов, появление между ними щелей, что вызывает эстетические неудобства, на подвижность зубов, в большей степени в области передних, на кровоточивость десен при чистке зубов, на «несвежий» запах изо рта. Жалоб по другим органам и системам не предъявляет.

При сборе анамнеза заболевания установлено, что на кровоточивость десен при чистке зубов обратила внимание около 7-8 лет назад, которая не прогрессирует, эпизодически усиливается. Около 2 лет назад заметила изменение в положении фронтальных зубов - они выдвинулись вперед, между ними появились пространства. Примерно в это же время появилась подвижность зубов и неприятный запах изо рта. Регулярно, 2 раза в день чистит зубы. Периодически наблюдается у стоматолога с целью санации полости рта, лечения кариеса и его осложнений. Последние 2 года получала курсы противовоспалительного пародонтального лечения с применением лекарственных и растительных средств в виде «ванночек», аппликаций, физиотерапевтических процедур - электрофореза, которые оказались несостоятельными в части стабилизации заболевания, что и явилось причиной направления пациентки к стоматологу-хирургу.

История жизни свидетельствует, что пациентка родилась в срок здоровым ребенком, врожденных аномалий у себя и родственников не отмечает, прививалась в установленные сроки, хирургическим вмешательствам не подвергалась, общесоматические и венерические заболевания, туберкулез, ВИЧ, СПИД отрицает. На диспансерном учете у врачей-интернистов не состоит, аллергологический анамнез не отягощен, считает себя здоровым человеком. Не работает, занимается домашним хозяйством.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Активна. Нормостенического сложения. При обследовании по органам и системам признаков отклонения от нормы не выявлено. Гемодинамика компенсирована. Сон и физиологические отправления в норме.

Местно. Конфигурация лица симметрична. Кожные покровы обычной окраски, свободно собираются в складку, тургор и эластичность соответствуют возрастным изменениям и физиологическим особенностям. Региональные лимфатические узлы не изменены. Открывание рта свободное, безболезненное в полном объеме. Патологии со стороны височно-нижнечелюстных суставов не обнаружено. Движения суставных головок безболезненные, синхронные, в пределах суставной ямки, не сопровождаются посторонними звуками. Слизистая полости рта достаточно увлажнена, без патологических элементов. Уздечки верхней и нижней губы прикрепляются к основанию альвеолярного отростка, при их натяжении изменений в подвижности и цвете прикрепленной десны не возникает. Глубина преддверия полости рта достаточно выражена. Ширина прикрепленной десны составляет от 8 до 10 мм. Зубная формула:

0	К		C			П	П	МК	МК	П	П	П	П	К	0
8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	5	6	7	8
8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	5	6	7	8
К	П	К	П	П	П	П						С	К	К	0
где К - металлическая коронка; МК - металлокерамическая коронка; П - пломба; 0 - отсутствие зуба; С - вторичный кариес зуба.

Прикус фиксированный по типу ортогнатического. Протрузия фронтальной группы зубов верхней и нижней челюстей. С помощью артикуляционной бумаги (Bausch-Articulating Paper, 100-200µ, Germany) исследовано окклюзионное взаимоотношение зубных рядов, выявлены участки функциональной перегрузки. На поверхности зубов, в большей степени на вестибулярной поверхности, определяется зубной налет (PI=2,45 усл. ед.). Слизистая оболочка альвеолярного отростка и десневого края гиперемирована, отечна, с синюшным оттенком (Гингивальный индекс - GI=2,69 усл. ед.), при зондировании кровоточит (индекс кровоточивости десневых сосочков - PBI=3,79 усл. ед.). Подвижность зубов (ПЗ) 2-3 степени (ПЗ=2,17 усл. ед.). Перкуссия безболезненна. Глубина зубодесневых карманов (ГЗК) от 4 до 8 мм (±5,88 мм), из них отделяется серозно-гнойный экссудат. При рентгенологическом исследовании определяется смешанная форма резорбции альвеолярного отростка верхней и нижней челюстях, в большей степени выраженной в области 17, 16, 13, 12 зубов - до 7-8 мм, 36 и 35 зубов - до 6-7 мм, 44, 45, 46, 47 зубов - до 6-7-8 мм. В целом ПИ=6,57 усл. ед. Индекс Fuchs=0,72 усл. ед.

Клинико-лабораторные данные: эритроциты (Эр) - 4,3×10¹²/л; гемоглобин (Hb) - 1 40 г/л; цветовой показатель (Цв.п.) - 0,97; лейкоциты (Лц) - 6,9×10⁹ /л: эозинофильные гранулоциты (Эо) - 1%, нейтрофильные гранулоциты (НГ): палочкоядерные (Пал) - 3%, сегментоядерные (Сег) - 66%, лимфоциты (Лф) - 22%, моноциты (Мо) - 8%; СОЭ - 4,5 мм/час. ЛИИ - 1,20 усл. ед.

Содержание интерлейкина 1 (ИЛ-1 ) в периферической крови - 9,58 pg/ml; в смешанной не стимулированной слюне - 758,44 pg/ml. Концентрация рецепторного антагониста (РАИЛ-1 ) в периферической крови - 526,24 pg/ml; в ротовой жидкости - 3805,36 pg/ml.

Диагноз. Хронический генерализованный пародонтит средне-тяжелой степени тяжести, осложненный протрузией фронтальной группы зубов. Травматическая окклюзия. Вторичный кариес 15 и 35 зубов. Нефункциональные коронки 17, 27, 37, 46, 48.

План лечения. Санация полости рта. Устранение травматической окклюзии. Ортодонтическое лечение с использованием несъемной техники с целью восстановления положения зубов 13-23 и 43-33 зубов. Замена коронок на 17, 27, 37, 46, 48 зубах. Противовоспалительное консервативное лечение. Радикальная гингивоостеопластика с техникой направленной тканевой регенерации с использованием иммунотропного лекарственного средства - лейкинферон. Поддерживающая терапия. Диспансерное наблюдение. С планом лечения пациентка ознакомлена, что подтвердила письменным согласием в листке добровольного информированного согласия.

С помощью ортодонтического лечения с использованием «Эджуайз» техники на 13-23 зубы и шинирования с помощью композитного материала и ортодонтической проволоки - с язычной поверхности 43-33 зубов устранена вторичная аномалия их расположения с последующей стабилизацией. Проведена замена коронок на 17, 27, 37, 46, 48 зубах. После проведенной предоперационной санации полости рта субъективная оценка и состояние стоматологического статуса нормализовались. Улучшился уровень гигиены полости рта - PI=0,35 усл. ед. Существенно уменьшились гиперемия и отечность десен и степень кровоточивости (GI=0,35 усл. ед.; PBI=1,08 усл. ед.). В связи с шинированием фронтальной группы зубов и устранения травматической окклюзии уменьшилась подвижность зубов - ПЗ=1,20 усл. ед. Вследствие проведения противовоспалительной терапии, в том числе закрытого кюретажа, уменьшилась отечность и гипертрофия десневого края, произошла частичная его склеротизация и, как следствие, несколько снизилась величина зубодесневого кармана - ГЗК=5,60 мм.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,6×10¹²/л; Hb - 145 г/л; Цв.п. - 0,94; Лц - 6,2×10⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 2%, Сег - 58%, Лф - 28%, Мо - 10%; СОЭ - 2 мм/час. ЛИИ - 0,54 усл. ед.

Концентрация ИЛ-1 в периферической крови - 9,39 pg/ml; в смешанной не стимулированной слюне - 407,27 pg/ml. Содержание РАИЛ-1 в периферической крови - 522,36 pg/ml; в ротовой жидкости - 4397,24 pg/ml.

После проведенной предоперационной подготовки и купирования, в том числе, воспалительных явлений в пародонтальном комплексе тканей была проведена хирургическая операция с использованием техники направленной тканевой регенерации и интраоперационным включением иммунотропного лекарственного средства - лейкинферона. Под проводниковой (2-сторонней торусальной на нижней челюсти, 2-сторонней туберальной, 2-сторонней палатинальной и резцовой анестезией на верхней челюсти) и инфильтрационной анестезией - (Ультракаин ДС-форте - 1,6 мл - 5 картриджей - последовательно) проведена зубодесневая инцизия с рассечением междесневых сосочков, отслоены слизисто-надкостничные лоскуты, проведена некрэктомия измененных тканей с удалением грануляций и оставшихся поддесневых зубных отложений. ЛФ сухой человеческий (10000 ЕД) в ампулах разведен ex tempore в 5 мл воды для инъекций, в данный раствор на 10 мин были помещены «Остеопласт-К» и покровная резорбируемая мембрана (НПК «Витаформ» и ООО «ЛИКо-стом»). Открытая поверхность цемента зубов, обращенная в костные дефекты альвеолярного отростка, обработана мелкозернистым алмазным бором и эксплицирована на 3-5 мин взвесью тетрациклина гидрохлорида с тщательной изоляцией от мягких тканей, которая затем удалена путем ирригации физиологическим раствором под давлением. В подготовленные пародонтальные карманы рыхло помещен остеотропный материал, насыщенный цитокиновым комплексом. При его внесении в костные карманы добивались его равномерного пропитывания кровью пациента. Резорбируемая мембрана адаптировалась к поверхности зубов путем ее плотного и равномерного прилегания. Слизисто-надкостничные лоскуты уложены на место и ушивались не рассасывающейся нитью ПГА с наложением в каждом межзубном промежутке с одновременной фиксаций резорбируемой мембраны. Гемостаз - на каждом этапе операции. Примерная кровопотеря составила до 15 мл. После ушивания на раневую поверхность накложена аппликация марлевых полосок, пропитанных оставшимся лейкинфероновым раствором, на 20-30 мин. Без какой-либо дополнительной обработки операционная поверхность закрыта защитной пародонтальной повязкой (Парасепт) с перекрытием как мягких тканей, так и коронкой части зубов. Пациентке даны рекомендации по уходу за полостью рта и при необходимости принимать при болях нестероидные противовоспалительные анальгетики (Кетонол в таблетках). Явка на следующий день.

На следующие сутки состояние пациентки хорошее. Активна. Температура тела 37,0°C. Гемодинамически компенсирована. Физиологические отправления в норме. Жалоб не предъявляет. Анальгетиками не пользовалась. Мягкие ткани челюстно-лицевой области не изменены, их пальпация безболезненна. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Открывание рта в полном объеме. Защитная десневая повязка сохранена на всем протяжении. Мягкие ткани ротовой полости не изменены.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,5×10¹²/л; Hb - 140 г/л; Цв.п. - 0,93; Лц - 8,4×10⁹/л: Эо - 1%, НГ: Пал - 4%, Сег - 77%, Лф - 12%, Мо - 6%; СОЭ - 6 мм/час. ЛИИ - 2,36 усл. ед.

Концентрация ИЛ-1 в периферической крови - 12,03 pg/ml; в смешанной не стимулированной слюне - 2234,72 pg/ml. Содержание РАИЛ-1 в периферической крови - 566,97 pg/ml; в ротовой жидкости - 4876,24 pg/ml.

После обследования даны рекомендации по уходу за полостью рта, дальнейшее наблюдение.

На 7-е сутки после оперативного вмешательства больная жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,6°C. Общесоматически и гемодинамически компенсирована. Конфигурация лица и цвет кожных покровов не изменены. Открывание рта свободное, регионарные лимфатические узлы не увеличены. В полости рта десневая защитная повязка отсутствует. Состояние гигиены удовлетворительное - PI=1,07 усл. ед. Определяется легкая гиперемия в области отдельных зубов: GI=1,12 усл. ед.; PBI=2,12 усл. ед. Признаков отечности практически не наблюдается. Наложенные швы функциональны, состоятельны, хорошо визуализируются, свободны. Глубина зубодесневых карманов не зондировалась для исключения возможности травмирования нового зубодесневого соединения, находящегося в стадии формирования. По этой же причине агрессивного инвазионного воздействия на формирующееся зубодесневое соединение не осуществлялось до 6-месячного срока наблюдения.

На панорамной рентгенограмме визуализируется «ватообразное» наполнение костных пародонтальных карманов донорским рентгеноконтрастным материалом в полном их объеме. Денситометрическая плотность подсаженного аллогенного материала в среднем составляет около 50% от плотности собственной костной ткани пациентки в области верхушки корня зуба.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,5×10 ¹²/л; Hb - 145 г/л; Цв.п. - 0,97; Лц - 6,3×10 ⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 1%, Сег - 61%, Лф - 27%, Мо - 9%; СОЭ - 3 мм/час. ЛИИ - 0,58 усл. ед.

Уровень продукции ИЛ-1 в периферической крови - 9,17 pg/ml; в смешанной слюне - 947,39 pg/ml. Содержание РАИЛ-1 в периферической крови - 485,26 pg/ml; в ротовой жидкости - 4547,38 pg/ml.

По показаниям произведено снятие швов, антисептическая обработка раствором хлоргексидина 0,05%. После обследования даны рекомендации по уходу за полостью рта, дальнейшее наблюдение у стоматолога по месту жительства. Явка для контрольного обследования - через 3 месяца после операции.

В срок наблюдения - 90 дней после хирургического вмешательства жалобы у пациентки отсутствуют. Отмечает значительное улучшение общего состояния в полости рта. Отсутствует неприятный запах, кровоточивость десен, дискомфорт при приеме пищи, отмечает укрепление зубов. Произошла полная адаптация пациентки к ортодонтической конструкции на передних зубах верхней челюсти и постоперационному состоянию. Подобная положительная динамика сопутствовала всему периоду наблюдения. Случаев обострения заболевания, абсцедирования и т.д. зафиксировано не было.

На момент обследования общее состояние больной - удовлетворительное. Соматически и гемодинамически стабильна. Сон и физиологические отправления в норме. Уровень гигиены полости рта хороший - PI=0,42 усл. ед. С трудом визуально определяется гиперемия в области 16, 12, 11, 21, 22 зубов: GI=0,36 усл. ед.; PBI=1,44 усл. ед. В целом слизистая альвеолярного отростка и десневого края бледно-розового цвета, достаточно увлажнена, индуцируемая кровоточивость 1 степени. Признаков отечности нет. Десневой край упруго-эластической консистенции, плотно прилегает на всем протяжении к поверхности зубов. При антисептической обработке - признаков гиперчувствительности не определяется.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,6×10¹²/л; Hb - 140 г/л; Цв.п. - 0,91; Лц - 5,6×10⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 0%, Сег - 64%, Лф - 25%, Мо - 9%; СОЭ - 3 мм/час. ЛИИ - 0,63 усл. ед.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,6×10¹²/л; Hb - 140 г/л; Цв.п. - 0,91; Лц - 5,6×10⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 0%, Сег - 64%, Лф - 25%, Мо - 9%; СОЭ - 3 мм/час. ЛИИ - 0,63 усл. ед.

Концентрация ИЛ-1 в периферической крови - 8,72 pg/ml; в смешанной слюне - 372,34 pg/ml. Уровень содержания РАИЛ-1 в периферической крови - 454,21 pg/ml; в ротовой жидкости - 4645,16 pg/ml.

В срок 6 месяцев наблюдения жалоб пациентка не предъявляет. Рецидивов и осложнений заболевания в период от 3 до 6 месяцев не было. Общее состояние удовлетворительное. АД - 127/84 мм рт. ст. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Физиологические отправления без особенностей.

Стоматологический статус. Конфигурация лица не изменена. Кожные покровы обычной окраски. Открывание рта свободное. Регионарные лимфатические узлы не изменены. Слизистая оболочка полости рта достаточно увлажнена, без патологических изменений. Состояние гигиены полости рта стабильно хорошее - PPI=0,43 усл. ед. Десневой край упруго-эластической консистенции, бледно-розового цвета. Признаков отечности, кровоточивости не определяется: GI=0,34 усл. ед.; PBI=1,42 усл. ед. Глубина зубодесневых карманов по сравнению с до операционным состоянием существенно уменьшилась до 1,27 мм. При исследовании подвижности зубов выявлена их достаточная стабилизация - 1,28 усл. ед. Пациентка по-прежнему носит ортодонтическую конструкцию на зубах верхней челюсти с контролем ее состояния у врача-ортодонта. Состояние шинирующей конструкции на нижних фронтальных зубах также вполне удовлетворительное.

На ортопантомограмме определяется частичный лизис подсаженного костного материала материала, определяемый как по высоте заполненного костного кармана, так и по его прозрачности. Денситометрическая плотность составила 40-45% от нижележащей костной ткани. При этом отчетливо заметен перестроечный неостеогенез. Сгладилась граница между собственной костной тканью и донорской, в которой прослеживается тенденция формирования костного рисунка.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,4×10¹²/л; Hb - 145 г/л; Цв.п. - 1,09; Лц - 5,8×10⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 0%, Сег - 59%, Лф - 25%, Мо - 14%; СОЭ - 2 мм/час. ЛИИ - 0,50 усл. ед.

Концентрация ИЛ-1 в периферической крови - 8,88 pg/ml; в смешанной слюне - 359,21 pg/ml. Уровень содержания РАИЛ-1 в периферической крови - 468,22 pg/ml; в ротовой жидкости - 4722,16 pg/ml.

Проведено контрольное исследование состояния окклюзионных взаимоотношений - узлов функциональной перегрузки не обнаружено. После обследования пациентке даны рекомендации продолжать соблюдать достигнутый уровень гигиены полости рта. Патронаж стоматолога терапевта по месту жительства. Контрольный осмотр через год.

Пациентка на момент обследования через 12 месяцев после реконструктивного лечения ХГП жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Считает себя практически здоровой. Динамика течения заболевания на всем периоде наблюдения удовлетворительная. Выработанное мотивированное отношение пациентки к состоянию гигиены в полости рта позволило достичь ее стабильно высокого уровня - PI=0,44 усл. ед. Состояние слизистой альвеолярного отростка, десневого края и межзубных сосочков характеризуется бледно-розовой, «здоровой» окраской, геморрагии при зондировании практически не выявляется: GI=0,38 усл. ед.; PBI=1,46 усл. ед. Отделяемого из зубодесневых карманов не определяется, их глубина составила в среднем 1,06 мм. Подвижность зубов сохраняется стабильной и равняется 1,28 усл. ед.

На панорамной рентгенограмме визуализируется четкая реструктуризация ремоделированных участков пародонта. Высота межальвеолярных перегородок, определенная в предыдущий этап наблюдения, осталась на прежнем уровне, оптическая плотность увеличилась до 60-65% по отношению к участкам сравнения.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,6×10 ¹²/л; Hb - 145 г/л; Цв.п. - 0,94; Лц - 5,8×10 ⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 0%, Сег - 60%, Лф - 24%, Мо - 14%; СОЭ - 2 мм/час. ЛИИ - 0,53 усл. ед.

Концентрация ИЛ-1 в периферической крови - 9,20 pg/ml; в смешанной слюне - 362,27 pg/ml. Уровень содержания РАИЛ-1 в периферической крови - 478,21 pg/ml; в ротовой жидкости - 4628,47 pg/ml.

Через 18 месяцев наблюдения пациентка местных жалоб, а также жалоб по органам и системам не предъявляет. Соматически здорова. Существенных изменений в состоянии пародонтального статуса за истекший период не произошло. Уровень гигиены полости рта по-прежнему стабильно хороший - PI=0,46 усл. ед. Пациентка отмечает, что при чистке зубов использует не только традиционную зубную щетку, но и специальные средства в виде электрических приборов для механической чистки зубов, ершики, флоссы, суперфлоссы и т.д. При использовании данных средств никакого дискомфорта, раздражения, кровоточивости не возникает, что стимулирует к более тщательной и активной гигиене. Цвет слизистой альвеолярного отростка, десневого края и межзубных сосочков - бледно-розовый; консистенция - упруго-эластическая; поверхность блестящая, увлажненная; в некоторых участках визуализируется сосудистый рисунок; при зондировании безболезненная, кровоточивость в пределах 1-2 степени - GI=0,40 усл. ед.; PBI=1,54 усл. ед. Отделяемого из зубодесневых карманов не определяется, их глубина, как и степень подвижности, по отношению к предыдущему сроку обследования не изменилась и составила - ГЗК=1,06 мм и ПЗ=1,26 усл. ед. соответственно.

Архитектоника межальвеолярных костных перегородок по-прежнему стабильна. Лизиса и резорбционных процессов не определяется, напротив, прослеживается четкое очертание кортикальной замыкающей пластинки. Денситометрическая плотность реконструированных костных участков пародонта увеличилась до 95-100% от структуры кости в области верхушек корней зубов, по отношению к которой визуально не имеет существенных отличий.

Клинико-лабораторные данные: Эр - 4,7×10¹²/л; Hb - 145 г/л; Цв.п. - 0,93; Лц - 5,8×10⁹/л: Эо - 2%, НГ: Пал - 0%, Сег - 60%, Лф - 26%, Мо - 12%; СОЭ - 2 мм/час. ЛИИ - 0,53 усл. ед.

Уровень содержания ИЛ-1 в периферической крови за 18 месяцев наблюдения существенно не изменился и составил - 9, 12 pg/ml; в смешанной слюне - 387,27 pg/ml. Концентрация РАИЛ-1 в периферической крови - 482,55 pg/ml; в ротовой жидкости - 4367,33 pg/ml.

Таким образом, включение в традиционное хирургическое лечение ХГП иммуноориентированной терапии путем местного интраоперационного и раннего послеоперационного использования иммуномодулятора лейкинферона по предлагаемой схеме позволило предупредить ранние воспалительные осложнения, рецидив заболевания, продлить сроки ремиссии, повысить эффективность реконструктивного лечения, добиться высоких косметических и функциональных результатов, что, учитывая мировые и общероссийские эпидемиологические данные о 90% распространенности ХГП среди лиц старше 40 лет, свидетельствует не только о высокой медико-социальной значимости предложенного способа, но и о существенном снижении затрат государственного сектора экономики в рамках реализации территориальных программ обязательного медицинского страхования граждан России.

Кроме того, существуют и более конкретные экономические расчеты. Так, например, согласно прайсу ОМС для Краевой стоматологической поликлиники от 07.04.2009 г., трудоемкость только непосредственно самой операции направленной регенерации пародонта (6 участков - код услуги - А16.07.139.003, без также весомого объема неотъемлемых пред- и послеоперационных мероприятий), составляет 11,20 УЕТ или 1 309,06 руб. Дополнительной затратной частью предлагаемого способа является расходование одной ампулы лейкинферона стоимостью примерно 230 руб. Таким образом, экономическая эффективность предлагаемого способа составляет 1079 рублей (1309-230=1079) только на одного хирургического пациента ХГП, что с учетом распространенности заболевания и нуждаемости в хирургическом лечении составляет существенные суммы и позволяет рекомендовать его для широкого использования в практическом здравоохранении.

Литература

1. Вернадский Ю.И. Травматология и восстановительная хирургия черепно-челюстно-лицевой области - М., Мед. литература, 1999. - С.142-143.

2. Биопластические материалы для нового качества жизни: рекомендации МГМСУ и НПК «Витаформ-Р». - 2006. - 28 с.

3. Дмитриева Л.А. Пародонтит. - М., МЕДпресс-информ, 2007. - 500 с.

4. Зайратьянц О.В., Бойкова С.П., Смольянникова В.А. Роль иммунокомпетентных клеток десны, Toll-like рецепторов и других молекулярных механизмов в патогенезе воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта // Пародонтология. - 2007. - № 3 (44). - С.12-20.

5. Карсонова М.Ю., Юдина Т.Н., Пинегин Б.В. Некоторые общие вопросы иммунитета, иммунодиагностики и иммунотерапии на модели хирургических инфекций // Мед. иммунология. - 1999. - Т.1, № 1-2. - С.119-132.

6. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов // Russian Journal of Immunology. - 1999. - № 4 (Suppl.1). - P.46-52.

7. Киселев В.А. Клинико-морфологическое обоснование хирургической методики пародонтоза. Дис. докт. мед. наук, Краснодар, 1969. - 333 с.

8. Кузнецов В.П., Караулов А.В. Лейкинферон - механизмы терапевтического действия и тактика иммунокоррекции // International Journal on Immunore-habilitation - 1998. - № 10. - С.66-73.

9. Кузнецов В.П., Маркелова В.П., Лазанович В.А., Колесникова Н.В., Беляев Д.Л., Бабаянц А.А. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокорригирующие эффекты лейкинферона // Медицинская Иммунология. - 2002. - Т.4, № 1. С.11-20.

10. Московский А.В., Шумский А.В. Оценка иммунного статуса пациентов с кариесом и его осложнениями в сочетании с пародонтитом // Стоматология. - 2008. - Т.87. - № 4. - С.24-28.

11. Перова Н.Ю. Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Краснодар - 2005. - 22 с.

12. Пинегин Б.В. Принципы применения иммуномодуляторов в комплексном лечении инфекционных процессов // Лечащий врач. - 2000. - № 8. - С.34-38.

13. Слонова В.М. Эффективность применения магнитно-лазерной терапии в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2004 - 22 с.

14. Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Е.А. Средства и способы коррекции местного иммунитета и факторов защиты полости рта в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы). Часть III // Пародонтология. - 2005. - № 4(37). - С.3-7.

15. Шмидт А.В., Шмагель К.В., Мозговая Л.А., Беляева О.В. Состояние местного иммунитета у больных с хроническим генерализованным пародонтитом // Стоматология. - 2008. - № 4. - С.33-38.

16. Юрченко М.Ю. Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмы и бета-трикальцийфосфата // Автореф. Дисс. канд. мед. наук - Москва - 2005. - 22 с.

17. Takeda К., Akira S. Toll-like receptors in innate immunity // J. Int. Immunol. - 2005. - № 17. - P.1-14.