способ визуализации межжелудочковой перегородки при выполнении операции спиртовой аблации первой септальной ветви

Формула изобретения

Способ визуализации межжелудочковой перегородки при выполнении операции спиртовой аблации септальной артерии, включающий эхокардиографическое исследование межжелудочковой перегородки, отличающийся тем, что после предварительных этапов операции по коронарному проводнику в первую септальную ветвь проводят двухпросветный баллонный катетер, баллон расправляют давлением до перекрытия просвета септальной ветви, далее берут один шприц с 0,9%-ным физиологическим раствором натрия хлорида и второй шприц с объемом стерильного воздуха, шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с баллон-катетером через короткую полимерную трубку, в шприц с физиологическим раствором набирают 0,5 мл крови пациента, при помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования раствора с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев, затем его содержимое болюсно вводят через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию, кровоснабжающую межжелудочковую перегородку, и одновременно выполняют трансторакальную эхокардиоскопию, регистрируя микроэмболические сигналы, затем после подтверждения зоны интереса путем регистрации сигналов от введенного физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха, на фоне общего внутривенного наркоза в первую септальную ветвь вводят 1 мл 95% этанола, при необходимости вышеописанную процедуру проводят с септальными ветвями передней нисходящей артерии второго и третьего порядка, что позволяет провести наиболее полное устранение обструкции в межжелудочковой перегородке, далее баллонный катетер и проводник удаляют, записывают прямое давление на выведение катетера из полости левого желудочка в аорту и затем завершают основной этап операции.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое техническое решение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для определения тактики эндоваскулярного лечения больных обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - одна из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатии, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией [1]. В последнее время можно говорить о значительной эволюции знаний в вопросах изучения проблемы ГКМП, этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения и прогноза, вариантов лечения заболевания. За полувековой период только в англоязычных изданиях опубликованы более 1000 крупных научных работ. Созданный в 2003 г. Международный комитет (ACC/ESC) объединил американских и европейских экспертов по ГКМП и опубликовал сообщение, суммировавшие основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий [2]. По современным представлениям ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высокой угрозой развития тяжелых жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной (более 1.5 см) гипертрофией миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще ассиметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления) выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин (артериальная гипертензия, пороки и специфические заболевания сердца). Основным методом диагностики остается эхокардиографическое исследование. Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной или уменьшенной полости ЛЖ вплоть до ее облитерации в систолу. При наличии градиента систолического давления в выходном отделе левого желудочка говорят об обструктивной форме ГКМП. При этом различают три гемодинамических варианта обструкции: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенным введении изопротеренола).

В настоящее время наблюдается повсеместный рост числа зарегистрированных случаев этой патологии как за счет внедрения в практику современных методов диагностики, так и, вероятно, в связи с истинным увеличением числа больных ГКМП [3]. Согласно данным последних исследований распространенность заболевания в общей популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0.2% [4]. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста [5]. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6% [6].

К сожалению, у значительного числа больных обструктивной формой ГКМП традиционная фармакотерапия не позволяет эффективно контролировать симптоматику заболевания, а низкое качество жизни не устраивает пациентов. В таких случаях приходится решать вопрос о возможности использования иных, не медикаментозных лечебных подходов. При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным 3-4 функционального класса по классификации Нью-йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт.ст. и более, показано хирургическое лечение [7]. Классическая методика - чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная A.G.Morrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями, с указанием на раннюю внезапную смерть у родственников, показания должны быть расширены [8]. В некоторых центрах он проводится также в случаях значительной латентной обструкции. В целом потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% числа больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочного градиента давления у 95% больных и значительным снижением диастолического давления ЛЖ большинства больных [9]. Хирургическая летальность в настоящее время значительно снизилась и составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%) [10]. Однако необходимость использования искусственного кровообращения, высокий риск операции у пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями, длительность нахождения пациента в послеоперационной палате интенсивной терапии и долгий реабилитационный период значительно ограничивают радикальный метод лечения.

В настоящее время стали активно развиваться эндоваскулярные методы лечения обструктивной ГКПМ с использованием катетерных методик - спиртовая аблация межжелудочковой перегородки, проводимая путем введения в септальную ветвь передней нисходящей коронарной артерии 1-1,5 мл этилового спирта. Введение спирта вызывает локальный некроз миокарда, ограниченный зоной кровоснабжения септальной ветви, вследствие чего возникает гипо- и акинез части межжелудочковой перегородки с последующим ее истончением и в результате - снижением градиента артериального давления в выходном отделе левого желудочка (ВОЛЖ). Во время вмешательства необходимо проводить эхокардиографическое исследование с целью оценки результата введения спирта. С помощью ультразвукового исследования оценивается состояние межжелудочковой перегородки. Однако после этого не всегда удается добиться снижения градиента артериального давления, т.к. в некоторых случаях кровоснабжение базальной части межжелудочковой перегородки осуществляется также из второй или третьей септальных ветвей и в ряде случаев идентификация целевой септальной ветви оказывается затруднительной.

Целью предлагаемого способа ультразвуковой визуализации межжелудочковой перегородки является увеличение эффективности эндоваскулярных вмешательств при лечении обструктивной ГКМП, а именно определение источника кровоснабжения части межжелудочковой перегородки, вызывающей обструкцию в выходном отделе левого желудочка. Поставленная цель достигается тем, что для улучшения ультразвуковой визуализации используют селективное введение в септальную ветвь передней нисходящей артерии физиологического раствора (NaCl 0,9%), насыщенного микропузырьками воздуха. Введение выполняется через внутренний просвет баллонного катетера.

Способ осуществляется следующим образом.

Введение раствора осуществляют через двупросветный баллонный катетер в коронарное русло путем пункции бедренной артерии под рентгеновским контролем. Баллон-катетер проводят в первую септальную ветвь передней нисходящий артерии по специальному коронарному проводнику, проводят раздутие баллона до диаметра септальной артерии с целью полного перекрытия ее просвета. Состав раствора: в одном шприце - 9 мл 0.9% физиологического раствора натрия хлорида, во втором 1 мл стерильного воздуха. Шприцы фиксируют к тройнику, который соединен с баллоном-катетером через короткую полимерную трубку. В шприц с физиологическим раствором осуществляют забор 0.5 мл крови пациента. При помощи поршней содержимое двух шприцев смешивают до образования раствора с видимыми микропузырьками воздуха и наполняют им один из шприцев. Затем его содержимое болюсно вводят через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию, кровоснабжаюшую межжелудочковую перегородку, и одновременно выполняют трансторакальную эхокардиоскопию, регистрируя микроэмболические сигналы. В результате введения раствора улучшается ультразвуковая визуализация, что дает возможность определить локализацию части межжелудочковой перегородки, вызывающей обструкцию в выходном отделе левого желудочка (ВОЛЖ). Далее через внутренний просвет баллонного катетера в септальную артерию вводят 1-1,5 мл этилового спирта, что позволяет устранить обструкцию, препятствующую оттоку крови из левого желудочка. Далее баллонный катетер и проводник удаляют, записывают прямое давление на выведении катетера из полости левого желудочка в аорту и затем завершают основной этап операции.

При необходимости вышеописанную процедуру проводят с септальными ветвями передней нисходящий артерии второго и третьего порядка, что позволяет провести наиболее полное устранение обструкции в межжелудочковой перегородке.

Данный способ визуализации позволяет ввести этиловый спирт в септальные артерии, кровоснабжающие именно ту часть межжелудочковой перегородки, которая вызывает обструкцию в выходном отделе левого желудочка, что позволяет улучшить непосредственные и отдаленные результаты спиртовой аблации межжелудочковой перегородки.

Пример практического использования метода продемонстрирован на пациенте.

Больная Т., 53 г., № истории болезни 801. Диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивный вариант. Исходно: выраженная гипертрофия МЖП (2.5 см), систолическое давление в полости ЛЖ резко повышено, систолический градиент на уровне ВОЛЖ составил 99 мм рт.ст. (Фиг.1). Первым этапом выполнялась эхографическое исследование с использованием физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха (Фиг.2). Во время процедуры в первую септальную ветвь был введен 1 мл спирта (Фиг.3, 4, 5). После спиртовой редукции первой септальной ветви передней нисходящей артерии систолическое давление в полости ЛЖ снизилось на 128 мм рт.ст., остаточный систолический градиент на уровне ВОЛЖ составил 19-22 мм рт.ст.

Данный метод позволил удостовериться в соответствии зоны кровоснабжения первой септальной ветви области гипертрофированной части ВОЛЖ, что в свою очередь позволило провести процедуру спиртовой аблации с высокой эффективностью.

Данный клинический случай имеет отдаленный результат наблюдения. Спустя 10 месяцев был выполнен ЭХОКГ контроль, во время процедуры исследования было выявлено истончение зоны МЖП в выходном отделе ЛЖ (Фиг.6). Градиент давления на уровне ВОЛЖ составил 20 мм рт.ст.

Предлагаемое техническое решение дает возможность воспроизведения объекта техническими средствами и направлено на сохранение и укрепление здоровья пациента. При этом подтверждена возможность его практической реализации и указан конкретный путь решения поставленной задачи. Ультразвуковое исследование межжелудочковой перегородки с использованием физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха при введении в септальные ветви, осуществляется на эхокардиграфическом аппарате типа «Акусон»-128 ХР (Акусон корпорейшен, США), регистрационный номер 92-38.

Новизна предлагаемого способа состоит в том, что впервые для улучшения визуализации МЖП используют введение в септальные ветви физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха, и одновременно осуществляют эхокардиографическое исследование МЖП.

В отличие от применяющегося в настоящее время эхокардиографического исследования МЖП без ее «маркировки» данный способ обеспечивает улучшение непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярного лечения обструктивной ГКМП, так как позволяет выявить все септальные ветви, кровоснабжающие гипертофированную часть МЖП.

Предлагаемое техническое решение на данном этапе развития кардиологии применимо практически, а его различие с известным решением - прототипом позволяет изменить его свойство, результатом чего является его эффективность.

Изобретательский уровень предлагаемого способа состоит в использовании для улучшения ультразвуковой визуализации селективного введения в септальные ветви физиологического раствора, насыщенного микропузырьками воздуха. Его применение позволит повысить эффективность снижения градиента давления в выходном отделе левого желудочка. Простота практической реализации и безопасность метода свидетельствует о его преимуществах перед известным прототипом. Все эти достоинства позволяют повысить эффект от проводимой терапии, возвратить утраченную трудоспособность, снизить затраты на лечение.

Предлагаемый способ может иметь большую клиническую значимость.

Литература

1. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93: 841-2.

2. A Report of the American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2003; 24: 1965-91.

3. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet 1997; 350: 127-33.

4. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM et al. Circulation 1995; 92: 785-9.

5. Maron BJ, Casey SA, Poliac LC et al. JAMA 1999; 281: 650-5.

6. Maron BJ, Roberts WC, Epstein SE. Circulation 1982; 65: 1388-94.

7. Merril WH, Friesinger GC, Graham TPJr et al. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1732-5.

8. Theodore DA, Danielson GK, Feldt RH, Anderson BJ. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: 1589-97.

9. Schulte HD, Borisov К, Gams E et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 47: 213.

10. A Report of the American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur Heart J 2003; 24: 1965-91.