способ лечения цирроза печени, осложненного диуретикорезистентным асцитом

Формула изобретения

Способ лечения цирроза печени, осложненного диуретикорезистентным асцитом, включающий забор асцитической жидкости из брюшной полости и реинфузию ее в венозное русло до полного регресса и купирования асцита на фоне общепринятой консервативной терапии, отличающийся тем, что забор и реинфузию осуществляют через полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему, которую устанавливают в подкожной клетчатке, при этом в брюшную полость вводят катетер порт-системы, проводят установку рабочего конца катетера в подвздошной ямке, имплантацию катетера к прямой мышце за манжетку, соединение его с портом, подключают к порт-системе систему для трансфузии, проведенную через инфузомат, венозный конец системы для трансфузии соединяют с подключичной веной, дополнительно до и во время реинфузии проводят облучение асцитической жидкости низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером с мощностью лазера на выходе 10 мВт, экспозицией 10-15 мин, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме, а реинфузию асцитической жидкости проводят со скоростью 15-20 мл в минуту, дробно по 500-700 мл с интервалом в 5-7 мин, ежедневно в объеме 1,5-2,5 л с уменьшением начального объема до 1,05-0,55 л.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть применено для лечения цирроза печени, осложненного диуретикорезистентным асцитом, в стадиях суб- и декомпенсации портальной гипертензии.

Коррекция диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени является актуальной проблемой современной гепатологии. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в чрезвычайно сложную фазу, где применение сосудистых портодекомпрессивных вмешательств резко ограничено исходно тяжелым состоянием больных. Желание получить ощутимый и стойкий эффект при лечении асцита привело к созданию множества методик, направленных на отведение жидкости из брюшной полости в сосудистое русло.

Однако выполнение перитонеовенозного клапанного шунтирования невозможно при низком градиенте между внутрибрюшным и центральным венозным давлением (ЦВД), при наличии вентральных грыж передней брюшной стенки и хилезной асцитической жидкости с повышенной вязкостью, а также при этом имеет место возникновение ряда серьезных послеоперационных осложнений.

Прототипом изобретения является способ лечения диуретикорезистентного асцита у больных с декомпенсацией функции печени применением перитонеовенозного шунтирования с клапанным механизмом Le Veen (Peritoneovenous shunting for ascites / Le Veen H., Christodias G., Ip М. et al. Ann. Surg. - 1974. - Vol. 180. -P.580-591). Для выполнения данной методики требуется вскрытие брюшной полости и доступ в области шеи для обнажения внутренней яремной вены с последующей перевязкой ее проксимального конца (что также небезразлично) и введением венозного катетера в дистальный конец вены вплоть до уровня правого предсердия. Шунт Левина выполним (только!) при наличии значительного градиента давления между внутрибрюшным и ЦВД, прозрачной асцитической жидкости с минимальной вязкостью и отсутствии пупочной грыжи. При применении шунта Левина асцитореинфузия в венозное русло протекает постоянно, в большом объеме, особенно в первые сутки после установки, что обусловливает возникновение серьезных осложнений.

Технический результат - расширение диапазона и проведение коррекции диуретикорезистентного асцита вне зависимости от состояния внутрибрюшного давления, центральной гемодинамики и реологии асцитического содержимого; предотвращение послеоперационных осложнений, в том числе синдрома кровотечения - в результате предупреждения явлений гемодилюции и коагулопатии за счет дробного, порционного проведения асцитореинфузии, и токсико-аллергических реакций - проведением низкоэнергетического лазерного облучения асцитической жидкости до и во время реинфузии.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом: больному циррозом печени, осложненным диуретикорезистентным асцитом, в стадиях суб- и декомпенсации портальной гипертензии, под местной анестезией устанавливают полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему Celsite® фирмы B/Braun. При этом катетер порта вводят в абдоминальную полость через разрез на передней брюшной стенке. Рабочий конец катетера направляют к левой подвздошной ямке с имплантацией к прямой мышце живота за манжетку и затем проводят к порту, размещенному в подкожной клетчатке. Порт промывают физиологическим раствором, катетер обрезают до необходимой длины и соединяют с портом. В последующем к порт-системе подключают систему для трансфузии одноразового пользования, проведенную через инфузомат Braun FMS, венозный конец которой соединяют в одну из вен бассейна верхней полой вены, в данном случае подключичную вену. Реинфузию асцитической жидкости проводят со скоростью 15-20 мл в минуту, дробно по 500-700 мл с интервалом в 5-7 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной жидкости. Асцитореинфузию осуществляют ежедневно, в объеме 1,5-2,5 л, дробно, дозированно с учетом общего состояния и показателей гемодинамики больных, с целью исключить возникновение геморрагического синдрома - начальная доза всегда меньше (1,05-0,55 л). Лечение проводят на фоне общепринятого консервативного лечения. После первых 1-2 процедур асцитореинфузии больным полностью отменяют диуретическую терапию. В последующем продолжают консервативное лечение, включающее лишь общеукрепляющую, гепатотропную терапию и белковые препараты. Процедуры асцитореинфузии проводят до полного регресса и купирования асцита (7-10 процедур). С целью профилактики токсико-аллергических реакций на введение асцитической жидкости до и во время асцитореинфузии проводят низкоэнергетическое гелий-неоновое лазерное облучение асцитической жидкости аппаратом ЛГ-75, через волновод с мощностью на выходе 10 мВт, с экспозицией 10-15 минут, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме.

Применение предлагаемого способа позволяет осуществлять асцитореинфузию дробно, порционно, что является главным преимуществом, минимизирует возникновение послеоперационных осложнений. В результате дробного поступления (небольшими порциями) асцитической жидкости в венозное русло предупреждается возникновение явлений гемодилюции и коагулопатии, которые могут привести к возникновению синдрома кровотечения. Превентивное низкоэнергетическое гелий-неоновое лазерное облучение асцитической жидкости предупреждает развитие токсико-аллергических реакций при асцитореинфузии.

Применение порт-системы возможно даже при наличии хилезного асцита, небольшого градиента давления между внутрибрюшным и ЦВД, а также при наличии вентральных грыж передней брюшной стенки.

Предлагаемый способ не представляет технических трудностей, и после установления имплантируемого устройства забор асцитической жидкости и его переливание может выполняться медсестрой. Таким образом, в течение первых же суток у больных происходит регресс и стабилизация асцита и нормализация функции органов гепаторенальной и сердечно-легочной систем.

В доступной научно-медицинской и патентной литературе не обнаружено сведений об известности способа лечения цирроза печени, включающего забор и реинфузию асцитической жидкости через полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему, дробное порционное проведение асцитореинфузии с низкоэнергетическим гелий-неоновым лазерным облучением асцитической жидкости. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «новизна».

Исследованиями авторов доказано, что забор и реинфузия асцитической жидкости через полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему, дробное порционное проведение асцитореинфузии с низкоэнергетическим гелий-неоновым лазерным облучением асцитической жидкости предотвращают послеоперационные осложнения, в том числе синдром кровотечения. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «изобретательский уровень».

Пример 1. Больная Д., 53 лет. Жалобы при поступлении на увеличение живота, слабость, отсутствие аппетита, затруднение дыхания и нарушение сна из-за этого, наличие больших размеров пупочной грыжи, отеки на ногах, резкое уменьшение количества выделяемой мочи, быстрая утомляемость. Считает себя больной в течение 5 лет, когда стала отмечать боли и тяжесть в правом подреберье. Из анамнеза 12 лет тому назад перенесла инфекционный гепатит Боткина, в течение последнего года появился асцит, плохо поддающийся консервативной терапии. Лечилась стационарно, неоднократно проведен лапароцентез с эвакуацией значительных количеств асцитической жидкости.

Объективно: общее состояние больной средней тяжести, тяжесть обусловлена напряженным асцитом. Кожные покровы бледные, пониженного питания. Живот резко увеличен в размерах за счет асцита. Периметр живота на уровне пупка составил 126 см. Из-за выраженного асцита оценить состояние внутренних органов не представляется возможным, при глубокой пальпации определяется плотный край увеличенной селезенки, выступающей из края подреберья. Диурез до 500 мл в сутки без стимуляции, со стимуляцией 80 мг/сут фуросемида - 650 мл в сутки. Стул с запорами. Больной проведено клинико-лабораторное обследование и выставлен диагноз: «Постнекротический цирроз печени, портальная гипертензия в стадии декомпенсации, спленомегалия, диуретикорезистентный асцит». Проведенная консервативная терапия в клинике оказалась неэффективной. Диурез оставался отрицательным, периметр живота за период пребывания в стационаре увеличился на 4 см, масса тела на 3 кг.

После соответствующей предоперационной подготовки под местной анестезией больной установили полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему Celsite® фирмы B/Braun. При этом катетер порта ввели в абдоминальную полость через разрез на передней брюшной стенке. Рабочий конец катетера направили к левой подвздошной ямке с имплантацией к прямой мышце живота за манжетку и затем провели к порту, размещенному в подкожной клетчатке. Порт промыли физиологическим раствором, катетер обрезали до необходимой длины и соединили с портом. В последующем к порт-системе подключили систему для трансфузии одноразового пользования, проведенную через инфузомат Braun FMS, венозный конец которой соединили в подключичную вену.

Внутрибрюшное давление 230 мм вод. ст., ЦВД - 70 мм рт.ст. Реинфузию асцитической жидкости проводили со средней скоростью по 16-18 мл в минуту, дробно по 595±70 мл с интервалом в 5 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной жидкости.

Асцитореинфузию осуществляли ежедневно, в объеме 1,8±0,3 л, дробно, дозированно с учетом общего состояния и показателей гемодинамики больной, с уменьшением начальной дозы до 0,8±0,25 л. Параллельно проводили консервативную терапию.

Однако после первой асцитореинфузии у больной отмечена токсико-аллергическая реакции в виде озноба с последующим повышением температуры тела, которые были купированы консервативными мерами. Они не оказали отрицательного воздействия на состояние больной и не явились отказом от последующей реинфузии асцита. В последующем с целью профилактики токсико-аллергических реакций до и во время асцитореинфузии проводили низкоэнергетическое гелий-неоновое лазерное облучение асцитической жидкости аппаратом ЛГ-75, через волновод с мощностью на выходе 10 мВт, с экспозицией 10-15 минут, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме. После 2 процедуры асцитореинфузии больной полностью отменили диуретическую терапию.

В послеоперационном периоде отмечено улучшение показателей печеночного обмена в биохимических анализах крови, аллергические реакции на асцитореинфузию отсутствовали.

Периметр живота уменьшился до 103 см. Диурез увеличился до 1,8±0,4 л без стимуляции. Асцит полностью ликвидировался к концу первой недели. На 10 сутки больная с хорошим самочувствием выписана на амбулаторное наблюдение.

Пример 2. Больной М., 37 лет. Жалобы при поступлении на резкое увеличение размеров живота, одышку, отеки на ногах, резкое уменьшение количества выделяемой мочи, отеки на ногах, быструю утомляемость.

Из анамнеза: 9 лет назад дважды перенес вирусный гепатит В. В последующем неоднократно лечился с диагнозом «Обострение хронического гепатита». Асцит появился и стал неуклонно прогрессировать в течение последних 6 месяцев. В последнее время практически перестал реагировать на прием диуретических препаратов. Неоднократно производился лапароцентез с эвакуацией больших количеств асцитической жидкости. Отмечает появление пупочной грыжи.

Общее состояние при поступлении средней тяжести, кожа бледная, пониженного питания. Живот резко увеличен в размерах за счет асцита, периметр живота на уровне пупка 121 см. Пальпаторно определить состояние внутренних органов брюшной полости из-за напряженного асцита не представляется возможным, при глубокой пальпации определяется плотный нижний полюс увеличенной селезенки. Диурез до 500 мл в сутки при жесткой стимуляции (лазикс 8,0 в/в, верошпирон по 2 табл. 2 раза в день), стул со склонностью к запорам.

Больному проведено клинико-лабораторное обследование и выставлен диагноз: «Постнекротический цирроз печени, портальная гипертензия в стадии декомпенсации, спленомегалия, диуретикорезистентный асцит». Проведенная консервативная терапия в клинике оказалась неэффективной. Диурез со стимуляцией оставался отрицательным. Периметр живота за время нахождения в клинике увеличился на 3 см, масса тела на 2 кг.

После соответствующей предоперационной подготовки под местной анестезией больному установили полностью имплантируемую перитонеальную порт-систему Celsite® фирмы B/Braun. При этом катетер порта ввели в абдоминальную полость через разрез на передней брюшной стенке в верхнем правом квадранте живота. Рабочий конец катетера направили к правой подвздошной ямке с имплантацией к прямой мышце живота за манжетку и затем провели к порту, размещенному в подкожной клетчатке. Порт промыли физиологическим раствором, катетер обрезали необходимой длины и соединили с портом. В последующем к порт-системе подключили систему для трансфузии одноразового пользования, проведенную через инфузомат Braun FMS, венозный конец которой соединили в подключичную вену. Внутрибрюшное давление 220 мм вод. ст., ЦВД - 50 мм рт.ст. Реинфузию асцитической жидкости проводили со средней скоростью по 16 мл в минуту, дробно по 570±50 мл с интервалом в 5 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной жидкости.

Асцитореинфузию осуществляли ежедневно, в объеме 1,9±0,4 л, дробно, дозированно с учетом общего состояния и показателей гемодинамики больного, с уменьшением начальной дозы до 0,8±0,25 л. Параллельно проводили консервативную терапию.

У больного после первого сеанса асцитореинфузии отмечена токсико-аллергическая реакции в виде озноба с последующим повышением температуры тела, которые купированы консервативной и не явились отказом от последующей реинфузии асцита. Они также не оказали отрицательного воздействия на состояние больного. В последующем с целью профилактики токсико-аллергических реакций до и во время асцитореинфузии проводили низкоэнергетическое гелий-неоновое лазерное облучение асцитической жидкости аппаратом ЛГ-75, через волновод с мощностью на выходе 10 мВт, с экспозицией 15 минут, длиной волны 0,63 мкм в непрерывном режиме. После 2 процедуры асцитореинфузии больному полностью отменили диуретическую терапию.

В послеоперационном периоде отмечено улучшение показателей печеночного обмена в биохимических анализах крови, аллергические реакции на асцитореинфузию отсутствовали.

Периметр живота уменьшился до 104 см. Диурез увеличился до 1,6±0,3 л без стимуляции. Асцит полностью ликвидировался к концу первой недели. На 10 сутки больной с хорошим самочувствием выписан на амбулаторное наблюдение.

Данным способом пролечено 18 больных циррозом печени, осложненным диуретикорезистентным асцитом, в стадии суб- и декомпенсации портальной гипертензии. Во всех случаях был достигнут указанный технический результат.

Предлагаемый способ легко воспроизводим в условиях стационара. Таким образом, заявляемое изобретение соответствует критерию «промышленная применимость».