способ диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов

Формула изобретения

Способ диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов путем проведения клинического обследования, отличающийся тем, что дополнительно в сыворотке крови определяют содержание аминокислоты пролин, при снижении ее концентрации на 42% и больше диагностируют патологическую стираемость твердых тканей зубов.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к стоматологии.

Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей некариозного поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения.

Патологическая стираемость твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием. По наблюдениям разных авторов, до 30 лет повышенная стираемость встречается в 4% случаев, от 30 до 40 лет в 22,7% случаев, в возрасте 40-50 лет у 35% обратившихся (Алексеев В.А. Патологическое стирание зубов. М.: Медицина, 1970, стр.10-11; Самодин В.И. 1967; Бушан М.Г. Патологическое стирание зубов и его осложнения. М.: Медицина, 1979, стр.11-14).

На сегодняшний день считается, что повышенная стираемость зубов полиэтиологична: функциональная недостаточность твердых тканей зубов, обусловленная их морфологической неполноценностью; наследственный (синдром Стенсона-Капдепона); врожденный (нарушение амело- и дентиногенеза при болезни матери и ребенка); приобретенный (вследствие нейродистрофических расстройств эндокринной системы и обмена веществ различной этиологии)(Катц А.Я., Грозовский А.Л., Тиссенбаум М.С., Энтин Д.А., Каушанский Л.И., Сперанский А.Д., Могильницкий Б.К., Шарпенак А.Э. и др. Патологическое стирание зубов. М., Медицина, 1949 г., стр.10-13).

Роль функциональной перегрузки при патологической стираемости твердых тканей зубов доказана в эксперименте на животных, однако необходимо помнить, не всегда функциональная перегрузка зубов приводит к патологической стираемости твердых тканей. Она может быть пусковым механизмом (Алексеев В.А. Патологическое стирание зубов. М., Медицина, 1970, стр.20-22; Бушан М.Г. Патологическая стираемость зубов и ее осложнения, Кишинев, Штиинца, 1979, стр.11-15 и др.).

Очевидно, что термин «повышенная стираемость» объединяет различные состояния зубной системы, часть из которых с неизвестной этиологией. Со временем, когда будут объяснены причины и патогенез данной патологии, удастся выделить виды повышенной стираемости по этиологическому фактору, тогда терапия этого поражения будет носить не только симптоматический характер, как это имеет место сейчас, но и этиопатогенетический. Прежде чем составить план ортопедического лечения больного с патологической стираемостью твердых тканей зубов, его следует подробно обследовать. Во время обследования необходимо выяснить наиболее вероятный этиологический фактор патологической стираемости, так как этиологический фактор позволяет целенаправленно организовать лечение. При патологической стираемости твердых тканей зубов, возникшей вследствие экзогенных факторов: кислотное воздействие, функциональная перегрузка - больному необходимо рекомендовать изменить условия труда и назначить ортопедическое лечение (Гаврилов Е.И., Щербаков А.С. Ортопедическая стоматология, М., Медицина, 1984, стр.283).

Существующие методы диагностики данной патологии на сегодняшний день сосредоточены на стоматологических проявлениях: наличие фасеток стирания в пределах эмали и дентина с нарушением анатомической формы зуба (Каламкаров Х.А. Ортопедическое лечение патологической стираемости зубов, 1984, стр.20). В случае, если причиной патологической стираемости твердых тканей зубов являются эндогенные факторы: метаболические нарушения белкового обмена -нам не удастся провести четкую грань между двумя видами стираемости зубов, поэтому нередко возникают затруднения при дифференциальной диагностике и определении показаний к лечению данной патологии.

С целью повышения точности диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов мы предлагаем наш способ.

Естественная коронка зуба покрыта самой твердой тканью человека - эмалью. Твердость ее обусловлена значительным содержанием в эмали минеральных компонентов (96,5-97%), преимущественно, фосфата кальция (гидроксиапатит). Органическими образованиями эмали являются эмалевые пластинки, эмалевые пучки и веретена. По мнению Фалина Л.И. (1999), эмалевые пластинки представляют необызвествленные участки эмали. Автор высказывает предположение, что оба этих образования при заболеваниях кариозной и некариозной этиологии облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов (бактерий, кислоты).

Петрович Ю.А. и соав. (1977) создал молекулярно-функциональную модель человека, отражающую тесную химическую связь между органической матрицей и минеральной фазой эмали. Согласно этой схемы фибриллярный белок эмали, нерастворимый в ЭДТА и хлористоводородной кислоте, выполняет роль каркаса модели, на котором крепится кальцийсвязывающий белок (КСБЭ), который образует трехмерную сетку матрицы, нерастворимую в нейтральной среде. Трехмерная сетка крепится к каркасу фибриллярного нерастворимого белка эмали с помощью ионов кальция и регулирует процесс минерализации эмали зуба.

С указанных позиций такая молекулярно-функциональная модель эмали позволяет сделать принципиально важный вывод о том, что сохранность белковой матрицы гарантирует обратимость процессов физиологической деминерализации и реминерализации. При утрате белковой матрицы реминерализации не происходит. Основной составляющей частью белка эмали и дентина является коллаген, что подтверждается наличием значительных количеств таких аминокислот, как глицин, пролин, гидроксипролин, лизин, гидроксилизин и др. Всего в состав органического вещества эмали входит до 18 аминокислот (Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985, стр.14-15).

Дентин составляет 85% от коронковой и корневой части зуба. Помимо аморфного склеивающего вещества в дентине также содержатся коллагеновые волокна, которые сохраняют способность восстанавливать и регенерировать утраченный дентин. По своим свойствам, химическому составу и структуре он напоминает грубоволокнистую костную ткань, но отличается большей твердостью и отсутствием клеток. С филогенетической точки зрения дентин является первой тканью зуба, которая появляется в ходе гистогенеза (Гемонов В.В., Лаврова Э.Н., Фалин Л.И. Строение эмали и дентина зуба. М., 2002, стр.92-93).

В течение последних лет резко возросло число исследований, в которых достижения современной биохимии в условиях нормы и патологии используются для более глубокого понимания патогенетических механизмов различных соматических состояний.

Большинство тканей характеризуется своеобразным аминокислотным спектром. В плазме крови он примерно соответствует аминокислотному составу свободных аминокислот в органах и тканях. Известно, что у взрослого человека при нормальной обеспеченности пищевым белком поддерживается довольно постоянная концентрация аминокислот в крови.

Специфические проявления недостаточности аминокислот могут развиваться у человека только в условиях патологии при повышенном использовании данной аминокислоты (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биохимия, М., Медицина, 2002, стр.464-465).

Минеральные и органические компоненты зубной эмали и дентина находятся в тесном структурном и химическом взаимодействии. Это обстоятельство имеет важное значение, так как позволяет рассматривать эмаль как ткань, связанную со всем организмом (Пахомов Г.Н., 1974; Десятниченко К.С. Водорастворимый белок эмали интактных зубов и кариозного пятна. - Стоматология, 1976 г., №6, стр.11-13).

Прежде чем приступить к проблеме патологической стираемости твердых тканей зубов, целесообразно рассмотреть нормальное строение костной ткани и основные анатомические и физиологические ее свойства.

Биофизические методы исследования (рентгеноструктурный анализ, поляризационная микроскопия) костной ткани позволяют выявить существенные отличия в расположении фибрилл органической основы кости, состоящей в основном из белка коллагена. Приблизительно 95% органического матрикса костной ткани приходится на коллаген. Вместе с минеральными компонентами коллаген является главным фактором, определяющим механические свойства тканей.

У здоровых людей коллагеновые волокна строго ориентированы вдоль оси кости, а минеральные вещества располагаются параллельно этим волокнам. При несовершенном остеогенезе их строгая ориентация нарушается. В костной ткани больных увеличивается доля растворимого коллагена, что свидетельствует о нарушении процесса созревания коллагеновых фибрилл. При несовершенном остеогенезе в молекуле коллагена обнаружено повышенное содержание аминокислоты пролин. Уровень пролина в крови у больных с несовершенным остеогенезом значительно ниже, чем у здоровых людей. Очевидно, имеет место повышенная интенсивность включения пролина в молекулу коллагена. Высокое содержание оксипролина в коллагене и отсутствие его в других белках позволяют изучить количественные изменения коллагена. То обстоятельство, что оксипролин включается в полипептидную цепь не в готовом виде, а образуется в ней путем гидроксилирования пролина, позволяет использовать эту аминокислоту как своеобразную метку коллагена. Определяя уровень пролина в крови, можно получить представление о метаболизме коллагена. Такие данные используются для суждения об обмене коллагена в костной ткани в норме и при различных заболеваниях (Касавина Б.С., Торбенко В.П. Жизнь костной ткани. Наука, 1979, стр.21).

При патологической стираемости зубов в твердых тканях зуба происходят изменения, аналогичные в костной ткани, а именно образование заместительного дентина, который наслаивается со стороны полости зуба, соответственно участку стираемости коронки. В корневых отделах иногда наблюдаются участки перестройки дентина по типу обычной кости. Происходит образование структур в виде неправильно формирующейся кости. Вторичный заместительный дентин некоторые авторы называют третичным, иррегулярным, то есть лишенным правильного строения, в отличие от физиологического, регулярного. Образующийся при этом дентин менее минерализован. Нарушается также расположение коллагеновых волокон. При патологическом стирании зубов в силу каких-то нарушений минерального обмена вся коронка может стереться до десны (Гемонов В.В., Лаврова Э.Н., Фалин Л.И. Строение эмали и дентина зуба. М., 2002, стр.92-93).

Наблюдения за обменом аминокислоты пролин у больных с патологической стираемостью твердых тканей зубов позволили сделать вывод о том, что аминокислотный состав коллагена с данным заболеванием отличается от нормы.

Так, у больных с патологической стираемостью твердых тканей зубов происходит снижение уровня аминокислоты пролин на 42% и больше, что, в свою очередь, негативно сказывается на состоянии коллагена эмали и дентина, клинически проявляющееся в повышенной стираемости эмали и дентина зубов, нарушении анатомической формы зубов, функции жевания, эстетическими, анатомо-физиологическими и биомеханическими нарушениями зубочелюстного аппарата. Поэтому исследование содержания аминокислоты пролин в сыворотке крови позволяет повысить точность диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов и назначить адекватную терапию и профилактику данного заболевания.

Известен способ диагностики, в схему которого входят данные клинического обследования: жалобы больного, анамнез заболевания, данные объективного обследования, определение электровозбудимости пульпы, рентгенография зубов, челюстей и височно-нижнечелюстного сустава, электромиография жевательных мышц, миотонометрия (Каламкаров Х.А. Ортопедическое лечение патологической стираемости твердых тканей зубов. М., 2004, стр.50-65).

Наиболее близким является способ диагностики по данным клинического обследования, таких как наличие фасеток патологической стираемости, гиперестезия, нарушение анатомической формы зуба, снижение межальвеолярной высоты, рентгенологические признаки гиперцементоза (Бушан М.Г. Патологическая стираемость зубов и ее осложнения. Кишинев, «Штиинца», 1979, с.13, 57-60; Алексеев В.А., Брозголь A.M. Патологическое стирание зубов, М., 1970, с.46-47).

Однако все известные способы диагностики патологической стираемости направлены на орган-мишень: эмаль, дентин, пульпу зуба, пародонтальные ткани, и не учитываются другие звенья патологической цепи данного заболевания.

Техническим результатом предлагаемого способа является повышение точности диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов.

Новым в достижении технического результата является определение содержания аминокислоты пролин в сыворотке крови, участвующей в синтезе коллагена эмали и дентина зуба.

Новым является также то, что при понижении в крови концентрации аминокислоты пролин, участвующей в синтезе коллагена эмали и дентина, на 42% и больше, диагностируют патологическую стираемость твердых тканей зубов эндогенного происхождения, т.е. нарушение белкового обмена.

Авторы провели комплексное исследование аминокислот в сыворотке крови у 23 практически здоровых взрослых и 67 взрослых с патологической стираемостью твердых тканей зубов, в возрасте от 25 до 63 лет. Авторы определили, что при патологической стираемости твердых тканей зубов в крови больных происходит снижение уровня аминокислот, участвующих в синтезе коллагена костной ткани, эмали и дентина зубов, что влияет на нарушение остеогенеза, степень минерализации, т.е. микротвердость эмали и дентина.

Таким образом, при патологической стираемости твердых тканей зубов в крови происходит снижение аминокислот, участвующих в синтезе коллагена, на 13% и выше, но наиболее выражено снижение концентрации аминокислоты пролин, на 42% и больше.

Сопоставительный анализ с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что при проведении клинического обследования дополнительно в сыворотке крови больного определяют содержание аминокислоты пролин и при снижении ее концентрации на 42% и больше диагностируют патологическую стираемость твердых тканей зубов, что соответствует критерию изобретения «новизна».

Новая совокупность признаков позволяет повысить точность и объективность диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов с целью проведения лечебных и профилактических мероприятий в отношении данной патологии, что соответствует критерию «промышленная применимость».

Способ поясняется клиническим примером и таблицей, в которой приведены данные аминокислотного исследования крови больного с патологической стираемостью твердых тканей зубов.

Способ осуществляют следующим образом.

Больного осматривают, выявляют жалобы, собирают анамнез, проводят рентгенологическое и электромиографическое исследование. Для определения содержания аминокислот утром натощак берут 5 мл венозной крови. Аминокислоты после депротеинизации в 10% растворе трихлоруксусной кислоты с равным объемом сыворотки крови определяют на аминокислотном анализаторе «Himadzy» Япония. Общий белок в сыворотке крови определяют на флуоресцентном детекторе с применением послеколоночной реакции с портофталиевым диальдегидом. Хромотографию выполняют по программе фирмы «Himadzy», обработку результатов проводят на аппарате хромотопак. При понижении уровня аминокислоты пролин на 42% и больше диагностируют патологическую стираемость твердых тканей зубов.

Предлагаемый способ диагностики патологической стираемости твердых тканей зубов поясняется следующим клиническим примером. Больная Г., 26 лет, обратилась в клинику ортопедической стоматологии с жалобами на повышенную чувствительность зубов при приеме холодной, кислой и сладкой пищи, нарушение анатомической формы зубов, частое травмирование слизистой оболочки щек и языка, щелчки в области височно-нижнечелюстного сустава. Из анамнеза было выяснено, что первые симптомы заболевания появились примерно 5 лет назад. Считает себя практически здоровым человеком. Объективно: лицо симметричное, высота нижней трети лица снижена. Углы рта слегка опущены, носогубные и подбородочные складки выражены. Пальпация жевательных мышц безболезненная. Рот открывается в полном объеме на 4,5 см. Слизистая оболочка щек и десен бледно-розового цвета, влажная, видны отпечатки зубов. Высота нижнего отдела лица в положении относительного физиологического покоя составляет 7,2 см, в положении центральной окклюзии 6,7 см.

Зубная формула

В области 47; 45 - металлокерамический протез. На окклюзионной поверхности жевательных зубов и режущих краях резцов, клыков верхней и нижней челюстей имеются площадки стирания в пределах эмали и дентина до 1/3 высоты коронковой части зубов, зондирование болезненное. Электровозбудимость пульпы 20 мкА. На рентгеновском снимке височно-нижнечелюстного сустава левого и правого сочленения отмечается незначительное смещение суставных головок нижней челюсти кзади и вниз. Для постановки точного диагноза данных клинического обследования, имеющихся на данный момент, недостаточно. Для уточнения диагноза необходимо исследовать аминокислотный состав сыворотки крови. Аминокислотный состав сыворотки крови больной показал, что она страдает гипопротеинемией (на 13% ниже контрольных значений). Процентное содержание аминокислоты пролин снижено на 42% по сравнению с нормой. На основании проведенных исследований поставлен диагноз: Генерализованная патологическая стираемость, смешанная форма, легкой степени тяжести, осложненная снижающимся прикусом, дистальным сдвигом нижней челюсти и дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава левого и правого сочленения.

Содержание аминокислот в крови, мкмоль/л
Степень тяжести	Норма	Патологическая стираемость	Процентное отклонение от нормы
аминокислоты в мкмоль/л
Цистииновая к-та	0	0	0
Таурин	97,5	50,00	49%
Фосфоэтаноламин	0	0	0
Мочевина	0	0	0
Аспарагиновая к-та	10,00	18,00	45%
гидроксипролин	20,00	2,00	90%
Треонин	130,00	147,00	13%
Серин	130,00	133,00	2,3%
Аспарагин	50,0	37,00	26%
глютаминовая к-та	80,00	42,00	47,5%
Глютамин	605,00	499,00	17,6%
Альфа-аминоадипиновая к-та	0	0	0
Пролин	215,00	126,00	42%
Глицин	347,5	184,00	48%
Аланин	435,00	539,00	23%
Цитрулин	32,5	24,00	27%
Альфа-аминомасляная	0	0	0
Валин	230,000	183,00	21%
Цистин	75,00	20,00	97%
Метионин	25,00	7,00	72%
Цистатионин	0	0	0
Изолейкин	65,00	53,00	19%
Лейцин	127,5	101,00	20%
Тирозин	57,5	62,00	7,8%
Фениналанин	65,00	66,00	1,5%
Бета-аланин	0	0	0
Бета-аминоизомасляная	0	0	0
Гамма-аминомасляная	0	0	0
Этаноламин	0	0	0
Орнитин	70,00	81,00	15%
Лизин	140,00	199,00	42%
Гистидин	70,00	77,00	7%
Триптофан	45,00	13,00	72%
1-метилгистидин	0	0	0
3-метилгистидин	0	0	0
Карнозин	0	0	0
Аргинин	85,00	136,00	60%
Общее кол-во белков	3207,5	2799	13%