способ реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента st

Формула изобретения

Способ реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, заключающийся в назначении внутривенной болюсной инфузии 750000 ЕД стрептокиназы, отличающийся тем, что одновременно выполняют наружную контрпульсацию в течение 30 мин, при этом компрессионные манжеты оборачивают вокруг икр, бедер и ягодиц пациента, манжеты последовательно, начиная с дистальной до проксимальной, надувают в начале диастолы и одновременно сдувают перед систолой.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, конкретно к кардиологии, и касается способов лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Установлено, что наиболее эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания является реперфузионная терапия [1, 2, 3, 4]. Тромболитическая терапия - растворение тромба с целью восстановления антеградного кровотока - по-прежнему является наиболее распространенным методом лечения. Вместе с тем у части больных (10-30%) она является неэффективной, а время восстановления кровотока после ее начала соответствует 1-1,5 ч [1, 3, 5, 6]. В то же время понятно, что время реперфузии инфарктзависимой артерии определяет размер инфаркта миокарда, а он свою очередь напрямую связан с ранней и поздней летальностью. В этой связи актуальна проблема разработки способов лечения инфаркта миокарда, обеспечивающих максимально раннее восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии.

Известен способ лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, когда тромболитическую терапию проводят болюсным внутривенным введением 750000 ЕД стрептокиназы за 5-10 мин [3].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является высокая частота гипотонии при быстром введении тромболитика, позднее время реперфузии инфарктзависимой артерии, неэффективность терапии в 20-30% случаев.

Цель изобретения - повышение эффективности и безопасности тромболитической терапии за счет увеличения скорости доставки тромболитического агента к месту тромботической окклюзии коронарной артерии, снижения риска гипотонии во время и после проведения тромболитической терапии.

Поставленная цель достигается внутривенным болюсным введением тромболитика стрептокиназы в дозе 750000 ЕД одновременно с наружной контрпульсацией в течение 30 мин.

Новым в предлагаемом методе лечения является дополнительное к внутривенному введению тромболитика неинвазивное вмешательство - наружная контрпульсация. Дело в том, что функционирование корня аорты как компрессионной камеры для поддержания постоянного однонаправленного кровотока в магистральных и коронарных артериях стало аксиомой в физиологии сердечно-сосудистой системы [7]. Причем именно нагнетательная функция корня аорты во многом определяет объем коронарного кровотока. Согласно основному закону гидродинамики объем кровотока прямо пропорционален величине артериального давления и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению: V=АД/сосудистое сопротивление. Принимая во внимание тот факт, что величина периферического сосудистого сопротивления в коронарных артериях стремится к 1 мм рт.ст., как и давление в правом предсердии, куда впадает коронарный синус, то согласно этому уравнению понятно, что объем коронарного кровотока определяется величиной диастолического артериального давления в корне аорты. Гипотеза о том, что коронарный кровоток может быть увеличен на 20-40% в результате увеличения диастолического давления, выдвинута и подтверждена в 60-е годы 20 века [8].

Во время проведения наружной контрпульсации пациент лежит на процедурном столе. Компрессионные манжеты (схожие с большими манжетами для измерения артериального давления) надежно оборачиваются вокруг икр, бедер и ягодиц пациента. Эти манжеты надуваются в последовательности, начиная с дистальной до проксимальной в начале диастолы, и одновременно сдуваются перед началом систолы. Последовательное надувание манжет вызывает ретроградную волну крови, которая увеличивает диастолическое давление в корне аорты, тем самым повышает коронарное перфузионное давление и венозный возврат к правой половине сердца (повышает преднагрузку и по механизму Франка-Старлинга сердечный выброс). Быстрое одновременное сдувание манжет снижает системное сосудистое сопротивление и постнагрузку на сердце. Таким образом, одновременное проведение тромболизиса и увеличение диастолического артериального давления в корне аорты во время контрпульсации может обеспечить более быструю доставку тромболитика к месту окклюзии, что позволит сократить время между началом лечения и временем наступления реперфузии инфарктзависимой артерии. А увеличение преднагрузки и сердечного выброса во время контрпульсации, с другой стороны, приведет к снижению риска развития гипотонии при болюсном внутривенном введении тромболитика. Вместе с тем, продолжительность контрпульсации не должна превышать 30 мин, поскольку чрезмерное увеличение преднагрузки может усугубить процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка в виде растяжения и истончения зоны инфаркта миокарда. Таким образом, вышеуказанные гемодинамические эффекты контрпульсации создадут более благоприятные условия для работы пораженного миокарда, снизят количество эпизодов гипотонии при болюсном методе введения стрептокиназы.

Существенные признаки, характеризующие изобретение, проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не являющиеся очевидными для специалиста.

Идентичной совокупности признаков не обнаружено при изучении патентной и научно-медицинской литературы.

Данное изобретение может быть использовано в практическом здравоохранении для повышения эффективности лечения больных острым инфарктом миокарда.

Исходя из вышеизложенного следует считать заявленный способ соответствующим критериям патентоспособности "новизна", "изобретательский уровень", "промышленная применимость".

Способ осуществляют следующим образом: сразу же после поступления больного с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в коронарный блок определяют показания и противопоказания к тромболитической терапии и наружной контрпульсации, выполняют эхокардиографическое обследование, устанавливают контакт в периферической веной, компрессионные манжеты (схожие с большими манжетами для измерения кровяного давления) надежно оборачиваются вокруг икр, бедер и ягодиц пациента, выполняют введение 750000 ЕД стрептокиназы в течение 10 минут одновременно с ЭКГ-синхронизированной наружной контр пульсацией в режиме 1:1, которая продолжается в течение 20 минут после окончания введения тромболитика. В течение контрпульсации изменения кривой давления контролируется с помощью пальцевой плетизмографии. Давление, создаваемое прибором в манжетах, соответствует 220-240 мм рт.ст.

Эффективность предлагаемого способа лечения изучена в открытом рандомизированном контролируемом исследовании, в которое включено 24 пациента с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. После рандомизации больные разделены на 2 группы по 12 человек: 1-я основная и 2-я контрольная группа. По основным клинико-демографическим характеристикам группы сопоставимы при поступлении (табл.1). Критериями включения в исследование были: возраст до 80 лет, отсутствие противопоказаний к тромболитической терапии, время поступления в коронарный блок до 12 ч от начала инфаркта миокарда, информированное согласие больного для участия в исследовании. В исследование не включали больных с: фибрилляцией предсердий, полной блокадой левой ножки пучка Гиса, тромбофлебитом, тромбоэмболией в анамнезе, острой аортальной недостаточностью, гемодинамически значимым поражением клапанного аппарата сердца, тяжелой степенью тяжести поражения периферических сосудов и больных, подвергшихся интервенционным вмешательствам в пределах 2 недель до поступления в коронарный блок.

Конечными точками исследования были: частота реперфузии инфарктзависимой артерии, время достижения реперфузии после начала лечения, смерть, неблагоприятные эффекты лечения, объемные параметры левого желудочка и его глобальная систолическая функция.

Основные клинико-демографические характеристики больных при поступлении

Таблица 1.
	1-я группа (n=12)	2-я группа (n=12)	p
Возраст	55,2±8,6	50,2±10,6	NS
Мужчины, n (%)	12 (100)	12 (100)	NS
Артериальная гипертония, n (%)	12(100)	12(100)	NS
Курение, n (%)	10 (83)	12(100)	NS
Время доставки в коронарный блок, ч	3,3±0,9	4,2±2,3	NS
Передний инфаркт миокарда, n (%)	10 (83)	10 (83)	NS
QRS индекс при поступлении	5,2±1,6	6,0±4,0	NS
Острая сердечная недостаточность по T.Killip
I	6(50)	8(72)	NS
II	6(50)	4(38)	NS

Факт и время реперфузии определяли согласно косвенным критериям реперфузии [7], в последующем его подтверждали с помощью коронарной ангиографии, которая выполнена всем больным. Выполняли эхокардиографию (УЗ система Vivid 7, GE) до начала лечения и на 21-е сутки болезни. Больным обеих групп выполняли болюсное введение стрептокиназы 750000 ЕД, при этом у больных 1-й группы одновременно проводили наружную контрпульсацию. Больные получали современную сопоставимую медикаментозную разгрузочную, антиагрегантную и противотромботическую терапию в индивидуально подобранных дозировках.

Надо отметить, что все больные выписаны из отделения неотложной кардиологии, все процедуры, связанные с протоколом исследования, переносились хорошо, без осложнений. Установлено, что у 100% больных 1-й группы тромболитическая терапия была эффективной, тогда как во 2-й группе эффективность составила 75%. При этом время реперфузии миокарда в 1-й группе составило 30±15 мин против 55±13 мин (р<0,05) во 2-й группе. Гипотония в ответ на болюсное введение тромболитика развивалась в 17% в 1-й группе больных, тогда как во 2-й группе ее частота составила 83% (р<0,05). По объемным параметрам левого желудочка и его фракции выброса различий не выявлено.

Таким образом, предлагаемый способ лечения обеспечивает уменьшение числа эпизодов гипотонии, повышение эффективности тромболитической терапии в виде повышения частоты развития реперфузии и уменьшения времени задержки между моментом начала введения тромболитика и временем развития реперфузии инфарктзависимой артерии.

Список литературы

1. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: Феникс, 2001, 451 с.

2. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981, 288 с.

3. Марков В.А., Вышлов Е.В., Панфилова Е.В. и др. Сравнение эффективности стрептокиназы при болюсном и капельном введении у больных инфарктом миокарда. Кардиология, 2002, 9, С.26-29.

4. Schroder R., Biamino G., von Leitner. et al. Intravenous Streptocinase - Infusion beim acuten Myocardinfarct. Dtsch Med Wschr 1981, 106:294-297.

5. Richard A.Lange, L.David Hillis. Reperfusion therapy in acute myocardial infarction. NEJM, 2002, N13, V.346:954-955.

6. Голиков А.П., Зверева Т.В. Ближайшие и отдаленные результаты тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда: необходимость дифференцированного лечения. Кардиология, 1992, 4, С.5-7.

7. Коронарная и сердечная недостаточность: коллективная монография посвященная 25-летию НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН и 20-летию Филиала ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра Сибирского отделения РАМН Тюменский кардиологический центр". Под общей редакцией Р.С.Карпова. - Томск: SST, 2005. - 715 с.

8. Kantrowitz A., Kantrowitz A. Experimental augmentation of coronary flow by retardation of arterial pulse pressure. Sugery 1953; 34:678-687.