способ прогнозирования развития пилоростеноза

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития пилоростеноза путем иммунологических, патофизиологических и морфологических исследований, отличающийся тем, что определяют кислотность дуоденального сока, обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят иммунологическое и гистологическое исследование биоптатов края язвы и области пилорического канала и при кислотности дуоденального сока 6,5 ммоль/ч и выше, обсеменности слизистой двенадцатиперстной кишки 100 бактерий в поле зрения и выше, содержании антител класса IgG к H.pylori в разведении 1:160 и выше, обнаружении в биоптатах края язвы желудочной метаплазии; обнаружении в биоптатах пилорического канала среди гипертрофированных гладкомышечных клеток отдельных групп атрофированных и деформированных гладкомышечных клеток, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами, и при обнаружении анизохромии при окрашивании гипертрофированных гладкомышечных клеток прогнозируют развитие пилоростеноза.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а конкретнее к гастроэнтерологии, и может быть применено при прогнозирования развития пилоростеноза.

Известен способ прогнозирования гигантских язв желудка и возникающих осложнений путем иммунологических, патофизиологических и патоморфологических исследований с последующим выполнением оперативного вмешательства (Нестеров А.О. и др. Гигантские язвы желудка: особенности клиники, течения, трудности диагностики. Экспер. и клин. гастроэнтерология. 2003, №1, С.177). Данный способ принят за аналог.

Известен способ прогнозирования осложнений при дуоденальных язвах и выбора способа операции путем учета индивидуального для каждого пациента расположения язвенного дефекта, состояния пилорического жома, функции двенадцатиперстной кишки (Жернов Г.К. и др. Наш опыт хирургического лечения дуоденальных язв. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2003 №1, С.175-176). Данный способ принят за прототип.

Однако данный способ не обеспечивает достаточной точности прогнозирования развития пилоростеноза.

Целью изобретения является повышение точности прогнозирования развития пилоростеноза.

Технический результат достигается тем, что определяют кислотность дуоденального сока, обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят иммунологическое и гистологическое исследование биоптатов края язвы и области пилорического канала и при кислотности дуоденального сока 6,5 ммоль/час и выше, обсеменности слизистой двенадцатиперстной кишки 100 бактерий в поле зрения и выше, содержании антител класса IgG к H.pylori в разведении 1:160 и выше, обнаружении в биоптатах края язвы желудочной метаплазии; обнаружении в биоптатах пилорического канала среди гипертрофированных гладкомышечных клеток отдельных групп атрофированных и деформированных гладкомышечных клеток, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами, и при обнаружении анизохромии при окрашивании гипертрофированных гладкомышечных клеток прогнозируют развитие пилоростеноза.

Способ осуществляется следующим образом.

Больной длительное время страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (20-25 лет). Из анамнеза известно, что больной не обращал должного внимания на лечение заболевания.

Больной жалуется на чувство полноты, тяжести в эпигастральной области после еды, периодическую рвоту, иногда беспокоит кислая отрыжка, периодически возникают боли в эпигастральной области.

При субкомпенсированной фазе чувство тяжести в эпигастральной области становится постоянным, отрыжка усиливается, рвота становится частой и обильной. После приема пищи определяется видимая перистальтика в эпигастральной области. Развивается клинико-моторная недостаточность желудка, проявления которой больной уменьшает, вызывая рвоту искусственно, что приносит кратковременное улучшение самочувствия. Больной постепенно теряет вес. Постоянная тахикардия.

В фазе компенсации желудок нормальных размеров или несколько увеличен. Эвакуация содержимого желудка осуществляется на протяжении не более 8-12 часов. Отмечается усиленная высокоамплитудная перистальтика.

В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах и натощак содержит жидкость при ослабленной перистальтике и задержке эвакуации контрастной массы до 24 часов.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают наличие жидкости в желудке, желудок расширен, обнаруживается выраженное в разной степени сужение пилорического канала не менее 0,5 см - субкомпенсированный стеноз и менее 0,5 см - декомпенсированный.

Кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор тканей снижен. Язык и слизистая ротовой полости сухие с явлениями глоссита и стоматита. Диурез снижен.

При рентгенологическом исследовании контуры сужения ровные, слизистая гладкая, суженный участок на серии снимков изменяется в отличие от ригидной его картины при опухолевом характере сужения.

Определяют кислотность дуоденального сока, обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят иммунологическое и гистологическое исследование биоптатов края язвы и области пилорического канала.

Кислотность дуоденального сока 6,5 ммоль/час и выше. Обсеменность слизистой двенадцатиперстной кишки составляет 100 бактерий в поле зрения и выше. Содержание антител класса IgG к H.pylori в разведении 1:160 и выше. В биоптатах края язвы обнаружена желудочная метаплазия. В биоптатах пилорического канала среди гипертрофированных гладкомышечных клеток найдены отдельные группы атрофированных и деформированных гладкомышечных клеток, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами. При окрашивании гипертрофированных гладкомышечных клеток метиленовым синим обнаружена анизохромия.

Совокупность отличительных и ограничительных признаков позволяет прогнозировать развитие у больного пилоростеноза.

В результате хирургического лечения восстановлен пассаж желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Последующее катамнестическое наблюдение подтвердило правильность прогноза развития заболевания и его последующей хирургической коррекции.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1.

Больной В-н, 37 лет, в течение 18 лет страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Из анамнеза известно, что больной проводил лечение своего заболевания по требованию до достижения купирования болевого синдрома. Ежегодного весенне-осеннего профилактического курса лечения не проводил.

При поступлении больной жалуется на чувство тяжести и болевые ощущения в эпигастральной области после еды, периодическую рвоту. Рвота приносит кратковременное улучшение самочувствия. Больной постепенно теряет вес.

При эндоскопическом исследовании обнаруживают наличие жидкости в желудке, желудок расширен, обнаруживается выраженное в разной степени сужение пилорического канала не менее 0,5 см - субкомпенсированный стеноз.

Кожные покровы сухие, бледные, тургор тканей снижен.

При рентгенологическом исследовании: контуры пилорического канала ровные, слизистая гладкая, суженный участок на серии снимков изменяется.

Кислотность дуоденального сока 6,5 ммоль/час. Обсеменность слизистой двенадцатиперстной кишки составляет 100 бактерий в поле зрения. Содержание антител класса IgG к H.pylori в разведении 1:160. В биоптатах края язвы обнаружена желудочная метаплазия. В биоптатах пилорического канала среди гипертрофированных гладкомышечных клеток найдены отдельные группы атрофированных и деформированных гладкомышечных клеток, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами. При окрашивании гипертрофированных гладкомышечных клеток метиленовым синим обнаружена анизохромия.

Совокупность иммунологических, морфологических, эндоскопических признаков позволяет прогнозировать развитие у больного субкомпенсированного пилоростеноза.

В результате проведенного лечения восстановлен пассаж желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Последующее катамнестическое наблюдение подтвердило правильность прогноза развития заболевания.

Пример 2.

Больной И-в, 52 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 25 лет. При поступлении больной предъявляет жалобы на чувство полноты, тяжести в эпигастральной области после еды, частую и обильную рвоту, приносящую облегчение; кислую отрыжку. Потеря веса за последние четыре года составляет 12 кг.

Из анамнеза известно, что больной дважды был госпитализирован по поводу обострения язвенной болезни.

После приема пищи определяется видимая перистальтика в эпигастральной области с развитием клинико-моторной недостаточности желудка. Частота сердечных сокращений составляет 92-96 уд/мин.

При рентгенологическом исследовании желудок увеличен в размерах и натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, задержка эвакуации контрастной массы до 24 часов.

При эндоскопическом исследовании: обнаруживается жидкость в желудке, желудок расширен, обнаруживается сужение пилорического канала - менее 0,5 см.

Кожные покровы сухие, землистого цвета, тургор тканей снижен. Язык и слизистая ротовой полости сухие с явлениями глоссита и стоматита. Диурез снижен.

Определяют кислотность дуоденального сока, обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят иммунологическое и гистологическое исследование биоптатов края язвы и области пилорического канала.

Кислотность дуоденального сока 7,5 ммоль/час. Обсеменность слизистой двенадцатиперстной кишки составляет 150 бактерий. Содержание антител класса IgG к И.pylori в разведении 1:200. В биоптатах края язвы ббнаружена желудочная метаплазия. В биоптатах пилорического канала среди гипертрофированных гладкомышечных клеток найдены отдельные группы атрофированных и деформированных гладкомышечных клеток, разделенных прослойками рыхлой соединительной ткани с кровеносными сосудами, фибробластами, лимфоцитами и макрофагами. Окрашивание метиленовым синим гипертрофированных гладкомышечных клеток выявляет анизохромию.

На основании полученных результатов обследования поставлен диагноз: декомпенсированный пилоростеноз. Проведено хирургическое лечение.

В результате хирургического лечения восстановлен пассаж желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Последующее катамнестическое наблюдение подтвердило правильность прогноза развития заболевания.

Пример 3. Больной К-н, 44 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в течение 23 лет. Из анамнеза известно, что больной не обращал должного внимания на лечение заболевания.

При поступлении больной жалуется на чувство полноты, тяжести в эпигастральной области после еды, боли в эпигастральной области.

При рентгенологическом исследовании желудок несколько увеличен. Эвакуация содержимого желудка осуществляется на протяжении 8 часов. Отмечается усиленная высокоамплитудная перистальтика. Отмечается ригидность пилорического канала.

Эндоскопически: наличие жидкости в желудке, желудок расширен.

Определяют кислотность дуоденального сока, обсемененность бульбарного и постбульбарного отделов двенадцатиперстной кишки H.pylori, проводят иммунологическое и гистологическое исследование биоптатов края язвы и области пилорического канала.

Кислотность дуоденального сока 5,7 ммоль/час. Обсеменность слизистой двенадцатиперстной кишки составляет 70 бактерий в поле зрения. Содержание антител класса IgG к H.pylori в разведении 1:120. В биоптатах края язвы обнаружена желудочная метаплазия. В биоптатах пилорического канала найдены гипертрофированные гладкомышечные клетки. При окрашивании гипертрофированных гладкомышечных клеток метиленовым синим обнаружена анизохромия.

Результаты анамнеза и данные объективного обследования не позволяют прогнозировать развитие у больного пилоростеиоза. Для решения вопроса об этиологии изменений пилорического канала, обнаруженных рентгенологически, была проведена диагностическая лапаротомия; обнаружена опухоль поджелудочной железы, прорастающая в область малой кривизны желудка и пилорический канал.

Проведенное обследование больного не выявило тех количественных и качественных характеристик патологического процесса, которые заявлены в качестве диагностических при развитии пилоростеноза.

Проведено прогнозирование развития пилоростеноза согласно заявленному способу у 21 больного. Последующее хирургическое лечение подтвердила правильность прогноза.