способ лечения ремиттирующего рассеянного склероза

Формула изобретения

Способ лечения ремиттирующего рассеянного склероза путем комплексной терапии, включающей плазмаферез, интерферонотерапию, введение копаксона, цитостатиков, симптоматических и общеукрепляющих средств, циклоспорина А, отличающийся тем, что исключают введение стероидов и дополнительно в течение 10 дней вводят препараты: церулоплазмин внутривенно капельно по 100 мг и церебролизат внутримышечно по 10 мл.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения рассеянного склероза (РС).

Тактика современного лечения РС, независимо от формы его течения, базируется на необходимости ингибиции аутоимммунного компонента болезни или иммунокоррекции отдельных иммунопатологических и нейроиммунологических проявлений заболевания (Жученко Т.Д., Завалишин И.А. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы // Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И.А.Завалишина и В.И.Головкина. М. - 2000. - с.580-614). Она предусматривает стероидную пульс-терапию (метилпреднизолон, солумедрол, метипред), реже адренокортикотропный гормон (АКТГ), плазмаферез, интерфероны альфа- и бета, копаксон - антиген-специфический блокатор миелин-специфических аутоиммунных реакций, цитостатики (азатиоприн, метотрексат), средства симптоматической и общеукрепляющей терапии.

Однако поиск решений повышения эффективности лечения РС и снижения риска побочных эффектов от используемых препаратов остается актуальной задачей клинической и теоретической неврологии.

Прототипом предлагаемого изобретения являются имеющиеся в литературе разрозненные единичные сведения об использовании в комплексном лечении РС препарата циклоспорин А (сандиммун) - Демина Т.Л., Бойко А.Н., Беляева И.А. и др. Результаты применения циклоспорина А (сандиммуна) у больных с активным рассеянным склерозом // Тез. докл.5 Росс. нац. конгр. "Человек и лекарство". - М. - 1998. - с.59; Пурова Е.Л. Лечение рассеянного склероза // Вестн. 1-й Обл. клин. больницы г.Екатеринбурга. 2002. - №2. - с.32-36.

Что касается церебролизина и церулоплазмина, то в доступной литературе указаний на их применение в лечении РС мы не встретили, хотя в неврологической практике при других заболеваниях они использовались (Рахимкулова А.С., Хазиахметов Р.М., Ризванова А.С., Борисова И.А. Результаты лечения цереброваскулярных заболеваний методом эндоназального электрофореза с церулоплазмином, церебролизатом и танаканом // Здравоохранение Башкортостана. - 2004. - №5. - с.91-93; Громова О.А., Кудрин А.В. Современная концепция нейротрофического действия церебролизина. Обзор. // Международн. мед-т. (Москва). 2002. - №2. - с.144-149; Добротина Н.А., Рутницкий А.Ю., Гладышева М.В., Ежова Г.П. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения // Успехи совр. биол. - 1999. т.119. - №4. - с.375-379.

Задачей изобретения является разработка (обоснование) способа патогенетически ориентированного лечения РС, позволяющего повысить эффективность терапии заболевания.

Технический результат - повышение эффективности лечения, ограничение применения стероидной терапии.

Предлагаемый комбинированный способ осуществляется следующим образом: проводят базовую схему лечения РС, включающую плазмаферез, интерфероны альфа- и бета, копаксон - антиген-специфический блокатор миелин-специфических аутоиммунных реакций, цитостатики (азатиоприн, метотрексат), средства симптоматической и общеукрепляющей терапии. Из схемы лечения исключают стероиды, но дополняют назначением иммуносупрессанта - циклоспорина А (сандиммун), корректоров метаболизма - церулоплазмина и церебролизата.

Циклоспорин А - иммунодепрессивный препарат, действие которого связано с подавлением клеточно опосредованных иммунных реакций, мишенями для которого являются Т-лимфоциты. Применяют циклоспорин А в дозе 25 мг 2 раза в день внутрь в течение месяца. Прием циклоспорина А сочетают с введением церулоплазмина и церебролизата.

Церулоплазмин является медьсодержащим ферментом глобулиновой фракции сыворотки крови человека, повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях, ионном обмене, оказывает антиоксидное действие, тормозит перекисное окисление липидов, стимулирует гемопоэз, уменьшает интоксикацию и иммунодепрессию. Вводят внутривенно капельно по 100 мг на изотоническом растворе HaCl или 5% растворе глюкозы в течение 10 дней ежедневно.

Церебролизат - освобожденный от белка гидролизат вещества мозга свиней, нормализующий обмен веществ в мозговой ткани и деятельность центральной нервной системы за счет улучшения синтеза белка в нервных клетках, повышения устойчивости ткани мозга к интоксикациям, гипоксии, гипогликемии, а также стимуляции общей продукции гормонов. Препарат активизирует интегративные процессы в центральной нервной системе. Вводят внутримышечно по 10 мл в течение 10 дней.

Курс лечения повторялся через 6 месяцев. Под нашим наблюдением находились 22 больных с ремиттирующим течением РС в возрасте от 19 до 42 лет. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием шкал Kurtzke и инвалидизации EDSS, учитывались иммунный статус, длительность ремиссии. Использованная схема лечения оказалась наиболее эффективной у больных с первой и второй стадиями заболевания. У больных с исходным уровнем инвалидизации 2-3 балла по шкале EDSS степень инвалидизации в результате лечения понизилась на 0,5-1,0 балл, регрессировала пирамидная и мозжечковая симптоматика, длительность ремиссии увеличилась до 2лет. Изменение интегральных (в наших наблюдениях) иммунологических показателей крови представлено в таблице.

Результаты клинических наблюдений и отраженные в таблице клинико - иммунологические данные свидетельствуют о том, что данный способ комбинированной терапии рецидива РС обеспечивает перевод его течения в стадию устойчивой ремиссии, очевидно за счет восстановления регуляторных взаимоотношений нервной и иммунной систем, об этом в частности свидетельствует снижение уровня HLA-DR ⁺ лимфоцитов, являющееся отражением пониженной востребованности к восприятию антигенной информации, исходящей из структур мозга, а возрастающая миграционная активность лейкоцитов, в том числе лимфоцитов, косвенно отражает понижение у больных провоспалительного цитокинового фона. Иными словами, прерывается (или приостанавливается) патогенетическая цепочка аутоиммунного процесса болезни.

Пример

Больная С., 32 года (история болезни №22912). В марте 2002 года перенесла неврит лицевого нерва, который при амбулаторном лечении регрессировал. С января 2003 года у больной появилось онемение в нижних конечностях, шаткость при ходьбе, двоение (диплопия) в глазах.

Объективно при поступлении: ЧН - нистагм горизонтальный мелкоразмашистый, недостаточность конвергенции с обеих сторон. Носогубные складки симметричные, язык по средней линии. СХР равномерные, с рук умеренной живости, с ног высокие, патологических рефлексов нет. В позе Ромберга неустойчива, покачивается, координационные пробы выполняет с легкой интенцией с обеих сторон. Нарушений чувствительности не выявлено. Менингеальных знаков нет.

Больной проведено лечение предлагаемым способом.

Анализ содержания HLA-DR⁺ лимфоцитов, величины ИМЛ и концентрация JgM показал, что все три показателя в парных образцах крови претерпели следующую динамику: число HLA-DR⁺ лимфоцитов снизилось с 35 до 27%, ИМЛ повысился с 0,83 до 1,90, а содержание JgM снизилось с 2,3 до 1,5. В данном наблюдении 2 из трех аргументируемых показателей вошли в диапазон физиологической нормы, а ИМЛ превысил ее, что свидетельствует о мобилизации защитных резервов системы иммунитета. Клинически у данной больной имеет место ремиттирующее течение РС.

В результате такой проведенной комбинированной терапии, с исключением стероидов, течение заболевания обрело стабильно ремиттирующее течение с сохранением трудоспособности по своей специальности. Раздельное применение препаратов не сопровождалось формированием устойчивой клинико-иммунологической ремиссии РС.

Таким образом, предлагаемый способ, включающий средства патогенетически ориентированной терапии, может быть рекомендован для лечения РС.