способ лечения больных хроническим гломерулонефритом

Формула изобретения

Способ лечения больных хроническим гломерулонефритом, включающий лечение отрицательными электрическими зарядами, отличающийся тем, что отрицательный электрический заряд величиной 10^-4 Кл подают чрескожно с одновременным внутренним или внутривенным введением 5% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния до появления щелочной реакции мочи и признаков легкого полностью компенсированного алкалоза.

Описание изобретения к патенту

Способ относится к медицине, а именно к болезням почек.

Проблема хронического гломерулонефрита, составляющего около 37% от всех болезней почек, является центральной в клинической нефрологии. Наличие в моче больных белка /протеинурия/ - не только симптом, но и патогенетический фактор болезни. Важнейшей причиной протеинурии у больных хроническим гломерулонефритом является снижение отрицательного заряда полианионного фильтра клубочков, обусловленного силовыми кислотами и гликозаминогликанами. Уменьшение протеинурии является одной из задач лечения больных и критерием эффективности проводимой терапии.

Аналогом заявляемого способа служат общепринятые способы лечения хронического гломерулонефрита преднизолоном (0,8-1,0 мг/мг/сут), цитостатиками: азатиоприном (1,5-3 мг/кг/сут), циклофосфаном (1,5-3 мг/кг/сут), хлорамбуцилом (6-10 мг/кг/сут), а также циклоспорином (3 мг/кг/сут). Преднизолон часто назначают в сочетании с цитостатиками.

Серьезными недостатками лечения указанными средствами являются высокая частота побочных явлений и осложнений, обусловленных иммунодепрессией (Нефрология, Руководство для врачей. В 2 тома. Том 2/ Под ред. И.Е.Тареевой. - М.: Медицина. - 1995. - с. 78-82).

Прототипом заявляемого способа является патогенетическое лечение хронического гломерулонефрита гепарином - подкожно в дозе 15000-40000 Ед/сут. Показано, что гепарин, являясь носителем отрицательного заряда, "...может уменьшать протеинурию, восстанавливая отрицательный заряд клубочковой базальной мембраны (там же, с. 84). Практически всегда гепарин используется в сочетании с другими лекарственными препаратами.

Недостатками прототипа являются низкая эффективность монотерапии гепарином и возможность побочного действия в виде аллергических реакций, синдрома селективного гипоальдостеронизма с гиперкалиемией, остеопороза, болей в костях, тромбоцитопении.

Автор предлагает способ лечения больных хроническим гломерулонефритом, в основе которого лежит постоянная чрескожная подача на организм пациентов отрицательного электрического заряда в дозе 10^-4 кулон при одновременном ощелачивании больных до легкого полностью компенсированного алкалоза и щелочной реакции мочи.

Устройство, с помощью которого генерируется и подается на кожу пациентов отрицательный заряд, состоит из следующих элементов:

1 - источник питания (электрическая сеть, гальванический элемент, аккумулятор);

2 - электромотор с эксцентриковым или кривошипно-шатунным механизмом на валу или соленоид с возвратно-поступательным движением сердечника;

3 - регулятор числа оборотов электромотора или возвратно-поступательных движений соленоида;

4 - пьезоэлектрический элемент.

Генерация отрицательных зарядов осуществляется путем периодического сжатия пьезоэлектрического кристалла. Его поверхности соединены через диод, закрытый для отрицательного заряда. При этом отрицательный заряд, возникающий на одной поверхности кристалла при его деформации, подается на кожу пациента через диод, открытый для отрицательного заряда, а положительный заряд заземляется в стационарном варианте конструкции устройства или рассеивается в окружающей среде в портативном варианте конструкции с автономным источником питания. Место контакта с кожей пациента и способ контакта не имеют существенного значения. Мы подавали заряд через проводник, соединенный с металлическим часовым браслетом, носимым на руке, однако в ряде случаев (у лежачих тяжелобольных) браслет для удобства надевался на ногу.

В основе заявляемого способа лежат сведения о возможности восстановления и повышения отрицательного заряда на эндотелии сосудов, поверхности форменных элементов крови и биологических мембран с помощью донаторов электронов: аэроионов, гепарина (М.С. Мачабели, В.А. Полесский, В.Б. Хватов и др. Общая коагулология. - М.: ЭПП. - 1995. - 230 с.). При любом способе доставки отрицательных зарядов на ткани организма следует учесть, что носителями зарядов в растворах являются не элементарные частицы, а ионы. Электроны, связавшись с молекулами, обуславливают ионные сдвиги: повышение анионного и снижение катионного потенциалов.

В отличие от других способов лечения носителями отрицательных зарядов в заявляемом способе учтено то обстоятельство, что отрицательные заряды на поверхностях тканей внутренней среды являются следствием диссоциации слабых органических кислот (сиаловых, гепарансульфата, свободных карбоксильных групп белков и т.д.) и на степень их диссоциации резко влияет кислотно-щелочное состояние среды. Закисление среды подавляет эту диссоциацию, а ощелачивание - усиливает, потенциируя ионные эффекты, обусловленные поступлением отрицательного заряда.

Ощелачивание проводилось гидрокарбонатом натрия внутрь или внутривенно в виде 5% раствора под контролем показателей кислотно-щелочного состояния до появления щелочной реакции мочи и признаков легкого полностью компенсированного алкалоза (нормальный рН крови, стандартный бикарбонат 25-27 Ммоль/л).

Предложенный способ не оказывает каких-либо побочных явлений или неблагоприятных реакций со стороны организма.

Предложенный способ используется самостоятельно при низкой активности хронического голомерулонефрита, или в сочетании с фармакотерапией при высокой его активности.

Заявленный способ был использован при лечении 18 больных хроническим гломерулонефритом (женщин 11, мужчин 7), находившихся на обследовании и лечении в нефрологическом отделении ОКБ города Твери в 1998-1999 гг. Диагноз заболевания был верифицирован нефробиопсией. У 13 больных способ был применен как дополнение к фармакотерапии, у 5 использован самостоятельно. У 4 больных заболевание протекало с нефротическим синдромом, у 5 с артериальной гипертензией, у 7 отмечалась нефротически-гипертоническая форма, у 2 - неактивная латентная форма. У 3 больных была хроническая почечная недостаточность 1-А ст. (по классификации Рябова).

У всех больных самостоятельное применение заявляемого способа или добавление его к традиционной фармакотерапии привело к отчетливому - в среднем на 32% - снижению суточной протеинурии через 2 недели лечения. Особенно выраженным это снижение было при мезангиопролиферативном и мезангиокапиллярном вариантах нефрита, относительно маловыраженным - при фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При ощелачивании больных до появления щелочной реакции мочи снижение протеинурии наступало быстрее и было более значительным.

Пример 1

История болезни 771 от 1999 г.

Смирнов М.Е., 34 лет поступил с жалобами на отечность лица, ног, быструю утомляемость. 2 года назад перенес острый гломерулонефрит в циклической форме, развившийся после ангины. Через год после выписки из стационара стал замечать появление отеков на лице и ногах, уменьшение количества мочи. При обследовании в ЦРБ выявлена клинико-лабораторная картина нефротической формы хронического гломерулонефрита. После проведенного лечения наступила ремиссия заболевания, сменившаяся обострением с прежней клинической картиной через 6 месяцев.

При поступлении в ОКБ проведена нефробиопсия. Заключение: хронический гломерулонефрит, мезангиокапиллярный, с преобладанием капиллярных изменений. клинические анализы крови при поступлении и при выписке без отклонений от нормы. Признаков почечной недостаточности нет. Холестерин крови 8,6 ммоль/л. Суточная протеинурия при поступлении 4,2 г, при выписке 0,01 г.

Больной находился на лечении заявленным способом.

Динамика протеинурии при определении через день в разовых утренних порциях мочи: 9,4% - 6,6% - 3,3% - 1,76% - 1,8% - 0,42% - 0,18% - 0,01% - 0,02%.

Больной выписан в удовлетворительном состоянии без клинических и лабораторных признаков активности болезни.

Пример 2

История болезни 1996 от 1999 г.

Румянцев В.Е. 25 лет поступил в нефрологическое отделение с жалобами на сильные головные боли, умеренную отечность голеней, слабость. Указанные жалобы стал отмечать около 1 месяца назад, при обращении в поликлинику ЦРБ выявлена протеинурия (3,5% в разовом анализе мочи), артериальная гипертензия (200/110) и дано направление в ОКБ для обследования и лечения в условиях стационара.

При поступлении: клин. ан. крови: эритр. 4,2х10¹²/л, Гб. 137 г/л, Ц.п. 0,9. тромб. 445х10⁹ /л, лейкоц. 7,1х10⁹/л, Б-О, Э-1, П-1, С-68, Л-26, М-4. СОЭ-35 мм/ч, креатинин крови 131 мкмоль/л, мочевина 10,3 ммоль/л., холестерин 8,0 ммоль/л, белок крови 68 г/л. Клинический анализ мочи при поступлении: белок 2,4%, эритр. 0-1, лейкоц. 2-3, цилиндры 0-1-2 в п/зр. АД 175/100 мм рт. ст.

Проведена нефробиопсия. Заключение: диффузный фибропластический гломерулонефрит.

Больной получал атенолол 1 табл. х 3 и лечение заявленным способом.

Динамика протеинурии в газовых утренних порциях мочи через день: 2,4% - 2,6, % - 0,06% - 0,04% - 0,03% - 0,03% - 0,02% - 0,02%. Динамика суточной протеинурии в течение лечения: 5,7 г - 2,1 г - 0,88 г - 0,15 г. При выписке АД 130/85 мм рт. ст., креатинин крови 126 мкмоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л.