способ лечения артериовенозных мальформаций головного мозга

Формула изобретения

1. Способ лечения артериовенозной мальформации (АВМ) головного мозга, включающий трепанацию черепа, вскрытие твердой мозговой оболочки, выделение афферентных артерий и дренирующих вен, отличающийся тем, что между афферентной артерией и дренирующей веной АВМ создают артериовенозный анастомоз.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что предварительно измеряют давление в афферентной артерии и путем стенозирования анастомоза поддерживают давление в афферентной артерии на уровне не ниже исходного.

3. Способ по пп. 1 и 2, отличающийся тем, что при наличии нескольких афферентных артерий и дренирующих вен АВМ процедуру создания анастомоза повторяют на других афферентных артериях и дренирующих венах.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть применено при лечении артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга.

Внутричерепные кровоизлияния - основное и наиболее опасное клиническое проявление АВМ головного мозга. Причиной кровоизлияний является разрыв патологических сосудов, образующих узел мальформаций. Эти сосуды появляются в результате локальных нарушений формирования сосудистой системы мозга. Вследствие врожденных дефектов сосудистой стенки, а также вследствие высокой гемодинамической нагрузки, связанной с артериовенозным шунтированием, эти сосуды становятся причиной спонтанных внутричерепных кровоизлияний (3, 19).

Известные способы лечения АВМ направлены на устранение риска кровоизлияний, что достигается путем выключения сосудов, кровоснабжающих АВМ (Giordano 1889, цит. по Yasargil 1987), хирургического иссечения узла АВМ (3, 20), а также путем эмболизаций (14) и облучения (13).

Иссечение узла мальформаций не всегда возможно из-за его больших размеров и расположения в функционально-важных зонах мозга (3, 17, 20). Удаление АВМ может сопровождаться массивной кровопотерей и тяжелыми гемодинамическими осложнениями, а именно отеком мозга и кровоизлияниями в мозговую ткань. Причиной этих осложнений является повышение давления в артериях мозга, а также тромбоз афферентных артерий и дренирующих вен мальформаций (4, 18). Полное иссечение узла АВМ не всегда удается технически, при этом небольшая резидуальная мальформация может стать причиной тяжелых кровоизлияний в послеоперационном периоде (3, 4, 20).

Эмболизации АВМ, выполняемые эндоваскулярным или прямым путем, как правило, не позволяют добиться полного выключения мальформации, особенно если ее кровоснабжение осуществляется несколькими афферентными артериями (14, 16). Частичная облитерация узла АВМ приводит к повышению давления и усилению кровотока в сосудах его функционирующей части, что может повысить риск кровоизлияния (6, 15).

Известно предложение проводить трансвенозные эмболизации АВМ (9). Однако устранение шунтирования путем венозной окклюзии приводит к повышению давления в сосудах, образующих узел АВМ, и может спровоцировать их разрыв. По признанию авторов предложения, достичь устранения риска кровоизлияния при таком способе лечения можно лишь в том случае, если исключить фактор повышения давления.

Облучение наиболее эффективно при мальформациях небольшого размера. Облитерация узла АВМ происходит в течение нескольких лет и не всегда бывает полной. При этом риск внутричерепного кровоизлияния может возрасти (6, 13). Как и при хирургическом удалении АВМ, могут возникать гемодинамические осложнения (12).

При крупных АВМ со значительным шунтированием крови применяют так называемое этапное или мультимодальное лечение (11, 16). Такой подход предполагает постепенное устранение мальформации путем серии прямых или эндоваскулярных эмболизаций с последующим ее одномоментным или этапным иссечением или облучением. При этом изменения давления в сосудах мозга происходят постепенно, что позволяет, по мнению авторов, избежать гемодинамических осложнений. Однако гемодинамические осложнения, связанные с удалением АВМ, все же возникают (5). Более того, на последних этапах устранения АВМ возрастает риск кровоизлияния из функционирующей части мальформации (15).

Выключение афферентных артерий как способ лечения АВМ в настоящее время не используется. В результате выключения афферентных артерий происходит повышение давления в артериях мозга, окружающего мальформацию, и ее кровоснабжение со временем восстанавливается (3, 20). Выключение афферентных артерий АВМ производится как этап хирургического удаления узла мальформации (3, 20), а также при проведении прямых эмболизаций АВМ (16).

Распространенным способом предупреждения гемодинамических осложнений и кровоизлияний из резидуальной части АВМ является управляемое снижение системного артериального давления, проводимое во время и после вмешательства на АВМ (4, 5, 8). Снижение системного давления позволяет снизить давление в афферентных артериях АВМ и предотвратить возникновение отека-гиперемии мозга и кровоизлияний. Однако снижение системного артериального давления может быть опасным для участков мозга, которые получают кровоснабжение нормальными мозговыми артериями. Кроме этого, снижение артериального давления может способствовать снижению кровотока по венам мозга и вызвать их тромбирование (4). Более того, этот способ является временным, поскольку требует постоянной инфузии гипотензивных препаратов и мониторинга системного артериального давления.

С целью предупреждения тромбирования сосудов, кровоснабжающих АВМ, предложено использовать препараты, снижающие свертываемость крови, а именно генарин и аспирин (10). Очевидно, что снижение системных показателей свертываемости крови в условиях риска интраоперационного кровотечения и кровоизлияний в послеоперационном периоде не может быть безопасным. Длительное проведение терапии прямыми антикоагулянтами также невозможно.

Клинические исследования показывают, что уровень давления в афферентных артериях АВМ после ее устранения может превышать исходный более чем в два раза (2, 16). Показано также, что наиболее выраженный подъем давления происходит на последних этапах устранения артериовенозного шунта (2, 6). Так при выключении 90% объемного кровотока через АВМ давление в афферентной системе мальформации повышается на 50% от общего прогнозируемого подъема давления. Выключение последних 10% объемного кровотока приводит к повышению давления еще на 50% (6).

Известно также, что несмотря на артериовенозное шунтирование, показатели мозгового кровотока у больных с АВМ находятся выше ишемического предела (1, 7, 22). Даже при низком давлении в афферентных артериях АВМ ауторегуляторные механизмы адаптированы к артериовенозному шунту (7, 21). Напротив, удаление АВМ приводит к повышению мозгового кровотока выше нормальных показателей (7, 22). При этом уровень давления в ее афферентных артериях также превышает нормальный уровень давления, характерный для мозговых артерий (2).

Таким образом, анализ литературных данных и результатов собственных исследований показал, что у больных с АВМ церебральная гемодинамика и ауторегуляторные механизмы адаптированы к артериовенозному шунту. Напротив, устранение АВМ приводит к артериальной гипертензии, что может вызвать срыв ауторегуляторных механизмов. Кроме этого, артериальная гипертензия, возникающая в сосудах АВМ при ее постепенном выключении, независимо от использованного способа лечения, может стать причиной внутричерепных кровоизлияний.

Задачей данного предложения является устранение риска кровоизлияний из сосудов АВМ при одновременном снижении риска гемодинамических осложнений.

Технический результат, обеспечивающий решение поставленной задачи, заключается в снижении кровотока и давления в сосудах узла АВМ, а также в сохранении сложившихся ауторегуляторных механизмов.

Результат достигается путем создания артериовенозного шунта между афферентной и эфферентной системой мальформации. Шунт формируют путем наложения анастомоза между афферентной артерией и дренирующей веной АВМ в условиях контроля внутрисосудистого давления. Анастомоз создают хирургическим путем с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. В зависимости от анатомического расположения афферентной артерии и дренирующей вены анастомоз создают или путем непосредственного их сшивания или с использованием артериального или венозного аутотрансплантата или синтетических материалов. Диаметр трансплантата подбирается в соответствии с диаметром афферентной артерии. Техника создания сосудистых анастомозов детально разработана, поэтому создание анастомоза между афферентной артерией и дренирующей веной АВМ не вызывает затруднений.

Способ осуществляется следующим образом. Операцию производят в условиях мониторинга системного артериального давления. Выполняют трепанацию черепа и вскрывают твердую мозговую оболочку над областью расположения АВМ. Из арахноидальной оболочки выделяют сегменты афферентной артерии и дренирующей вены, граничащие с узлом патологических сосудов. Измеряют давление в выделенном сегменте артерии при свободном кровотоке через АВМ. В условиях временного выключения выделенных сегментов артерии и вены формируют артериовенозный анастомоз по типу конец в бок. После создания анастомоза производят повторное измерение давления в афферентной артерии при свободном кровотоке через анастомоз. При этом уровень системного артериального давления поддерживают на исходном уровне. Путем стенозирования анастомоза добиваются того, чтобы уровень давления в афферентной артерии был не ниже исходного. Стенозирование анастомоза устраняет избыточное шунтирование крови через анастомоз, что исключает возникновение ишемических расстройств. При наличии нескольких источников кровоснабжения мальформации процедуру создания анастомоза повторяют, используя другие афферентные артерии и дренирующие вены. Таким образом, происходит переключение кровотока из сосудов мальформации в искусственное артериовенозное соустье.

Создание шунта между афферентной и эфферентной системой мальформации позволяет выключить кровоток и снизить давление в патологических сосудах мальформации, что приводит к их запустению и тромбированию. В результате указанных механизмов, риск внутричерепного кровоизлияния снижается. Кроме этого, сохранение кровотока по афферентным артериям и дренирующим венам позволяет сохранить сложившиеся ауторегуляторные механизмы, а также избежать тромбирования афферентных артерий и дренирующих вен.

Предлагаемый способ может быть комбинирован с эмболизацией, облучением, выключением сосудов и иссечением узла АВМ. В этих случаях артериовенозный шунт устраняет риск кровоизлияния из резидуальной мальформации, а также предотвращает возникновение гемодинамических осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Арутюнов А.И., Филатов Ю.М., Чиковани О.К. Исследования регионарного мозгового кровотока у больных с артериовенозными аневризмами. Вопр. нейрохир. 1971;35(4):25-36.

2. Таланов А. Б. Принципы хирургического лечения сочетанных артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга. Дисс. ...канд. мед. наук. М. , 1998., с.20-35.

3. Филатов Ю. М. Артериовенозные аневризмы больших полушарий головного мозга. Дисс. ...д-ра мед. наук. М., 1972.

4. al-Rodhan NR, Sundt TM Jr, Piepgras DG, Nichols DA, Rufenacht D, Stevens LN. Occlusive hyperemia: a theory for the hemodynamic complications following resection of intracerebral arteriovenous malformations. J Neurosurg 1993; 78(2):167-175.

5. Awad IA, Magdinec M, Schubert A. Intracranial hypertension after resection of cerebral arteriovenous malformations. Predisposing factors and management strategy. Stroke 1994;25(3):611-620.

6. Gao E, Young WL, Pile-Spellman J, Joshi S, Duong H, Stieg PE, Ma Q. Cerebral arteriovenous malformation feeding artery aneurysms: a theoretical model of intravascular pressure changes after treatment. Neurosurgery 1997; 41(6):1345-1356.

7. Kader A, Young WL. The effects of intracranial arteriovenous malformations on cerebral hemodynamics. Neurosurg Clin N Am 1996;7(4):767-781.

8. Massoud TF, Hademenos GJ, Young WL, Gao E, Pile-Spellman J. Can induction of systemic hypotension help prevent nidus rupture complicating arteriovenous malformation embolization?: analysis of underlying mechanism achieved using a theoretical mobel. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21(7):1255-1267.

9. Massoud TF, Hademenos GJ. Transvenous retrograde nidus sclerotherapy under controlled hypotension (TRENSH): a newly proposed treatment for brain arteriovenous malformations-concepts and rationale. Neurosurgery 1999;45(2): 351-363; discussion 363-365.

10. Morgan MK, Sekhon LH, Finfer S, Grinnell V. Delayed neurological following resection of arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg 1999;90(4):695-701.

11. Mizoi K, Jokura H, Yoshimoto Т, Takahashi A, Ezura M, Kinouchi H, Nagamine Y, Boku N. Multimodality treatment for large and critically located arteriovenous malformations. Neurol Med Chir (Tokyo) 1998,38 Suppl: 186-192.

12. Pollock BE. Occlusive hyperemia: a radiosurgical phenomenon? Neurosurgery 2000, 47(5):1178-1182;

discussion 1182-1184.

13. Pollock BE. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations. Neurosurg Clin N Am 1999; 10(2):281-290.

14. Richling B, Killer M. Endovascular management of patients with cerebral arteriovenous malformations. Neurosurg Ctin : Am 2000; 11(1):123-145.

15. Spetzler RF, Hargraves RW, McCormick PW, Zabramski JM, Flom RA, Zimmerman RS. Relationship of perfusion pressure and size to risk of hemorrhage from arteriovenous malformations. J Neurosurg 1992;76:918-923.

16. Spetzler RF, Martin NA, Carter LP, Flom RA, Raudzens PA, Wilkinson E. Surgical management of large AVM"s by staged embolization and operative excision. J Neurosurg 1987; 67:17-28.

17. Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg, 1986; 65(4):476-483.

18. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Townsend J, Telles D. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin Neurosurg, 1978; 25: 651-672.

19. Yasargil MG. In: Yasargil MG (ed) Microneurosurgery: AVM of the Brain, History, Embryology, Patologic Consideration, Hemodynamics, Diagnostic Studies, Microsurgical Anatomy, Vol 3А. Thieme Verlag, New York, 1987; pp 49-211.

20. Yasargil MG. In: Yasargil MG (ed) Microneurosurgery: AVM of the Brain, General and Special Operative Techniques, Surgical Results, Nonoperated Cases, Cavernous and Venous Angiomas, Neuroanesthesia, Vol 3B. Thieme Verlag, New York, 1987; pp 25-404.

21. Young WL, Pile Spellman J, Prohovnik I, Kader A, Stein BM. Evidence for adaptive autoregulatory displacement in hypotensive cortical territories adjacent to arteriovenous malformations. Colambia University AVM Study Proect. Neurosurg 1994;34:601-611.

22. Young WL, Prohovnik I, Ornstein E, Ostapkovich N, Sisti MB, Solomon RA, Stein BM. The effect of arteriovenous malformation resection on cerebrovascular reactivity to carbon dioxide. Neurosurgery 1990;27:257-267.