способ диагностики сенильной макулярной дистрофии сетчатки

Формула изобретения

Способ диагностики сенильной макулодистрофии сетчатки путем определения в плазме крови показателей антиоксидантной системы, отличающийся тем, что первоначально с помощью компьютерного периметра определяют уровень макулярной световой чувствительности, затем, после забора крови, в плазме определяют содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), глобулиновых фракций ₁ и ₂ и фермента супероксиддисмутазы (СОД), при снижении уровня макулярной световой чувствительности более 10% в сочетании с уменьшением уровня ЛПВП и СОД на 50% и более, снижении содержания глобулиновых фракций ₁ и ₂ на 25% и более диагностируют признаки раннего развития СМД.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии.

Сенильная макулярная дистрофия (СМД) сетчатки является одной из частых причин слепоты и слабовидения, приводя к инвалидности лиц трудоспособного возраста. Сущность заболевания заключается в поражении нейрорецепторов центральной зоны сетчатой оболочки глаза, которая обеспечивает центральное, предметное зрение человека. Для СМД характерно медленное прогрессирование. У больного долго сохраняется высокая острота зрения и никакого дискомфорта пациенты не ощущают. Когда больной отмечает снижение остроты центрального зрения, он обращается к офтальмологу, который при обследовании органа зрения находит на глазном дне грубые органические изменения в виде очагов, отека сетчатки, часто с кровоизлияниями. Для уточнения диагноза назначают флюоресцентную ангиографию сетчатки (ФАГ). В результате ФАГ на серийных снимках глазного дна определяются зоны выхождения флюоресцеина при поражении микроциркуляторного русла сетчатки и подтверждается наличие сенильной макулярной дистрофии на поздних стадиях заболевания.

Известно, что на появление дистрофических патологий в сетчатке влияет снижение защитной функции антиоксидантной системы, нарушение обменных процессов в организме. Однако эти показатели сложных биохимических процессов не изучались на ранних стадиях сенильной макулодистрофии, не оценивались как признаки диагностики на начальных этапах заболевания.

В патентной и научно-медицинской литературе мы обнаружили ряд патентов РФ, посвященных лечению сенильной макулодистрофии с предварительным обследованием показателей антиоксидантной системы и назначением прямых и непрямых антиоксидантов (патент РФ 1650129, патент РФ 1833730 от 23.05.1991 г., патент РФ 2120264 от 20.10.1998 г.).

Способ лечения макулодистрофии (патент РФ 1650129) предусматривает назначение прямых и непрямых антиоксидантов в сочетании с фотостимуляцией сетчатки.

Недостатком этого способы является отсутствие учета индивидуальных особенностей состояния антиоксидантной системы и офтальмологических показателей у больных с макулодистрофией.

В "Способе лечения транссудативных форм цетральных хориоретинальных дистрофий" (патент 2120264) предусматривается назначение нового препарата антиоксиданта - тиотриазолина.

Недостатком этого способа является отсутствие диагностических критериев, для выбора лечения, стандартный подход к лечению далекозашедшей стадии заболевания.

В патентной и научно-медицинской литературе мы не встретили источников с описанием способов ранней диагностики сенильной макулярной дистрофии. Наиболее близким по технической сущности является способ лечения дистрофии сетчатки ( 1833730 А 61 F 9/00), предусматривающий определение показателей физиологической антиоксидантной системы: перекисного гемолиза эритроцитов, малонового альдегида, активности глутатионпероксидазы. Однако эти показатели исследовались не для диагностики, а для определения тактики лечения уже возникшего заболевания - путем назначения различных антиоксидантов. Однако лечение таких форм сенильной макулярной дистрофии сетчатки оказывалось малоэффективным в силу того, что само заболевание уже приняло активный процесс, трудно поддающийся лечению из-за позднего обращения пациентов к врачу. Именно из-за этого появилась потребность диагностировать развитие сенильной макулярной дистрофии сетчатки на ранних стадиях и поддающейся эффективному лечению.

Целью настоящего изобретения является определение признаков раннего поражения сетчатки при сенильной макулярной дистрофии. Цель достигается путем определения уровня макулярной световой чувствительности и определением в плазме крови показателей липидного и белкового обмена и антиоксидантной защитной системы организма, а именно липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), белковых глобулиновых фракций (₁ и ₂) и фермента супероксиддисмутазы (СОД).

Проводится общее офтальмологическое обследование пациента, при выявлении на глазном дне в центральной области единичных светлых очагов и участков перераспределения пигмента определяют уровень макулярной световой чувствительности с помощью компьютерного периметра, затем производят забор крови из локтевой вены, в плазме крови определяют основные показатели липидного и белкового обмена: липопротеины высокой плотности (ЛПВП), белковые глобулиновые фракции ₁ и ₂ и уровень фермента супероксиддисмутазы (СОД).

При снижении уровня макулярной световой чувствительности более 10% по отношению к возрастной норме в сочетании с уменьшением уровня ЛПВП и СОД на 50% и более, снижением содержания глобулиновых фракций ₁ и ₂ на 25% и более диагносцируют ранние признаки сенильной макулярной дистрофии.

Теоретической предпосылкой к изучению показателей ЛПВП и глобулиновых фракций ₁ и ₂, а также фермента СОД послужили следующие факты: липопротеины являются нерастворимыми комплексами; они вступают в соединение с белковыми глобулиновыми фракциями, образуют ЛПВП, которые обеспечивают обратный транспорт в печень. Этот сложный процесс биохимических преобразований контролируется и ускоряется ферментами антиоксидантной системы, главным из которых является СОД. При снижении уровня антиоксидантной защитной системы и глобулиновых фракций снижается содержание ЛПВП, но увеличивается содержание липопротеинов низкой и очень низкой плотности, которые формируют склеротические бляшки, способствуя нарушению кровотока в мелких сосудах, появлению очагов и пигмента на глазном дне, т.е. появлению первых признаков СМД (Г.С. Бондарева. Старение и глаз. - М., 1976. - С.9-10).

Пример. Больной,1952 г.р. (ист. бол. 42/2000), обратился для подбора очков для работы. При офтальмологическом обследовании установлено, что острота зрения обоих глаз - 0,9. Внутриглазное давление в норме. Передний отрезок обоих глаз без патологии, оптические среды прозрачные. Глазное дно: в макулярной области определяются единичные светлые очаги, участки скопления пигмента, ДЗН в норме, ФАГ не выявила выхождения флюоресцеина в ткань сетчатки.

Компьютерная периметрия установила снижение уровня макулярной световой чувствительности до 257 ед., т.е. на 14% ниже по отношению к норме (уровень макулярной световой чувствительности у офтальмологически и соматически здоровых лиц в возрасте 50-60 лет составил 298,72,5 ед.).

Биохимические исследования плазмы крови установили снижение уровня липопротеинов высокой плотности до 0,56 при норме ЛПВП=1,20,22, т.е. на 53,4%.

Содержание глобулиновых фракций ₁ и ₂ было снижено на 25%, составил ₁=2,5 ₂=4,6 (при норме ₁=3,40,2 ₂=6,6). Уровень СОД был снижен на 50%, составил СОД=103,4 (при норме СОД=207,84,7).

На основании данных компьютерной периметрии и биохимических показателей был поставлен диагноз - сенильной макулодистрофии сетчатки обоих глаз.

Было проведено лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в организме. В результате лечения острота зрения повысилась до - 1,0 на оба глаза. Уровень макулярной световой чувствительности повысился на 10% по сравнению с исходными данными.

Клинический пример подтверждает наличие взаимосвязи между снижением уровня макулярной световой чувствительности, нарушением взаимосвязи липидного, белкового обмена и активностью биофермента СОД.

Преимущества заявленного способа по сравнению с прототипом позволяют на ранней стадии выявить признаки нарушения обменных процессов, которые приводят к развитию макулярной дистрофии сетчатки, и назначить адекватное лечение для сохранения высокой остроты зрения у больных с этой патологией.