способ моделирования запора

Формула изобретения

Способ моделирования запора, отличающийся тем, что крысам вводят внутрижелудочно 10%-ную взвесь активированного угля в суммарной дозе 2 г/кг.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, конкретно к экспериментальной физиологии, фармакологии и патофизиологии, касается воспроизведения модели запора и может быть использовано в научных исследованиях при изучении средств, обладающих слабительным действием.

Имеются клинические данные, что развитие нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника - запоров может быть обусловлено как органическими заболеваниями, так и функциональными нарушениями, приводящими к копростазу, обычно в прямой и сигмовидной кишке. В патогенезе запоров существенную роль играют дискинезия кишечника (спастическая или смешанная), воспалительные изменения, дисбактериоз (Адо А.Д., Ишимова Л.М., 1973).

Однако экспериментальных данных о моделировании запора в известной нам литературе не обнаружено.

Задачей, решаемой предлагаемым изобретением, является создание модели, отображающей состояние запора в условиях эксперимента.

Поставленная цель достигается путем внутрижелудочного введения 10% взвеси активированного угля в суммарной дозе 2 г/кг.

Новым в изобретении является то, что внутрижелудочно вводят 10% взвесь активированного угля в суммарной дозе 2 г/кг.

Изобретение соответствует критерию "изобретательский уровень", так как оно не вытекает явным образом для специалиста из уровня техники. Изобретение соответствует критерию "промышленно применимо", так как его можно использовать для эксперимента.

Предлагаемый способ моделирования запора реализован в экспериментах на беспородных крысах-самцах массой 190 - 210 г (n = 34), которым двукратно внутрижелудочно вводили 10% взвесь активированного угля с интервалом 40 мин - 1,5 ч в суммарной дозе 2 г/кг. Взвесь активированного угля приготовляли на 1% растворе крахмальной слизи. Активированный уголь обладает большой поверхностью, способной адсорбировать физиологически активные вещества, газы, алкалоиды, токсины и прочие вещества (Машковский М.Д., 1997). При этом снижается химическое раздражение стенок кишечника, снижается моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта и, следовательно, выделение кала. В результате проведенных экспериментов получена четкая картина нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, сохраняющегося в течение 2 сут, которое можно рассматривать как модель запора, что проиллюстрировано в следующих примерах.

Пример 1. 13 беспородных белых крыс-самцов массой 190 - 210 г за 1 сут до проведения эксперимента переводили на кормление сухой зерновой смесью (овес, пшеница, подсолнечник). Животные имели доступ к автоматической поилке с водой. Через 1 сут животных рассаживали в индивидуальные клетки и внутрижелудочно через зонд вводили двукратно с интервалом 40 мин - 1,5 ч по 2 мл 1% крахмальной слизи. Животные имели свободный доступ к пище (зерновая смесь) и воде. Через 1 и 2 сут определяли количество выделенного кала. Среднее значение массы кала в группе за 1-е сут составило 3,4 0,3 г, за 2-е сут - 3,3 0,1 г (табл. 1).

Пример 2. 7 беспородных белых крыс-самцов массой 190 - 210 г за 1 сут до проведения эксперимента переводили на кормление сухой зерновой смесью (овес, пшеница, подсолнечник). Животные имели доступ к автоматической поилке с водой. Через 1 сут животных рассаживали в индивидуальные клетки и внутрижелудочно через зонд вводили двукратно с интервалом 40 мин - 1,5 ч по 2 мл 5% взвеси активированного угля в 1% крахмальной слизи в суммарной дозе 1 г/кг. Животные имели свободный доступ к пище (зерновая смесь) и воде. Через 1 и 2 сут определяли количество выделенного кала. Среднее значение массы кала в группе за 1-е сут составило 3,0 0,2 г, а за 2-е сут - 3,3 0,1 г (табл. 1).

Пример 3. 14 беспородных белых крыс-самцов массой 190 - 210 г за 1 сут до проведения эксперимента переводили на кормление сухой зерновой смесью (овес, пшеница, подсолнечник). Животные имели доступ к автоматической поилке с водой. Через 1 сут животных рассаживали в индивидуальные клетки и внутрижелудочно через зонд вводили двукратно с интервалом 40 мин - 1,5 ч по 2 мл 10% взвеси активированного угля в 1% крахмальной слизи в суммарной дозе 2 г/кг. Животные имели свободный доступ к пище (зерновая смесь) и воде. Через 1 и 2 сут определяли количество выделенного кала. Среднее значение массы кала в группе за 1-е сут составило 2,2 0,2 г, а за 2-е сут - 2,2 0,1 г (табл. 1).

Таким образом, при введении в желудок крыс активированного угля в суммарной дозе 2 г/кг получено нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, выразившееся в достоверном снижении выделения кала в течение 2-х сут. Меньшая доза активированного угля (1 г/кг) не вызывает отчетливого и достоверного нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Введение большего количества взвеси активированного угля нецелесообразно, поскольку для крыс физиологичным считается введения в желудок объема 1,5 - 2 мл, а при превышении этого объема может происходить перерастяжение желудка содержимым, что само по себе способно изменить моторику желудочно-кишечного тракта (Западнюк И.П. и соавт., 1974). Увеличение концентрации активированного угля во взвеси повышает ее вязкость, приводит к быстрому выпаданию угля в осадок и делает невозможным введение в желудок через зонд.

Источники информации

Патологическая физиология /Под ред Адо А.Д., Ишимовой Л.М. - М., 1973, с. 398 - 402.

Машковский М.Д. Лекарственные средства. - М., 1997, т. 1, с. 336.

Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. - Киев, 1974, с. 197 - 205.