способ лечения хронического гастродуоденита

Классы МПК:
Автор(ы):
Патентообладатель(и):Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии
Приоритеты:
подача заявки:
1995-09-28
публикация патента:

Изобретение относится к медицине, в частности к педиатрии и гастроэнтерологии, и касается лечения гастродуоденита у детей. Для этого на фоне проведения базисной терапии дополнительно вводят "Витанок-2" в дозе 150-200 мл 2 раза в день до еды в течение 3-4 недель. Способ предупреждает развитие эрозивно-язвенного процесса путем активации местного клеточного иммунитета.

Формула изобретения

Способ лечения хронического гастродуоденита у детей, включающий базисную терапию, отличающийся тем, что больному дополнительно назначают по 150,0-200,0 мл "Витанок-2" 2 раза в день до еды в течение 3-4 недель.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и может быть использовано для профилактики язвообразования у детей.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении хронического гастродуоденита, сохраняется высокая заболеваемость с тенденцией к росту (Мазурин А.В., 1990).

Лечение, учитывающее лишь традиционные агрессивные и защитные факторы, является недостаточно эффективным. Частота рецидивов достигает 46% (Мараховский Ю. Х. , 1986). Сохраняется высокой частота перехода гастродуоденита в язвенную болезнь, достигающая у детей 20% (Александрова Н.И. с соавт. , 1983). Язвенная болезнь до настоящего времени остается основной причиной потери трудоспособности у взрослого населения и первичной инвалидности у 44% всех гастроэнетерологических больных (Читкин Л.С. с соавт., 1990, Кивман Г. Я. с соавт., 1982, Серебрянская М.В., 1988). Все это заставляет продолжить поиск не только эффективных методов лечения, но и способов профилактики этого заболевания.

Среди причин развития эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке в последнее время придается большое значение иммунологическим нарушениям местного иммунитета (Сапроненко П.М., 1987) в слизистой оболочке, связанного с недостаточностью супрессорной функции Т-лимфоцитов как в период обострения, так и в период клинического благополучия (Логинов А.С. с соавт., 1995).

Основным способом в лечении хронического гастродуоденита, составляющим базисную терапию, является прием антацидов, витаминов, биопрепаратов, седативных средств, физиолечения в течение 21 дня (Волков А.И., 1983; Плетнева И. Б., 1988; Беленцова Л.А., 1990) в тех или иных комбинациях.

За прототип предлагаемого способа лечения хронического гастродуоденита выбран способ, включающий применение альмагеля по 1 дозир. ложке 2 раза в день до еды, викалина по 1 табл. 2 раза в день после еды, ТУМ по 200,0 1 раз в день до еды, кисломолочного лактобактерина по 200,0 х 1 раз в день, витаминов группы B в возрастной дозировке, седативного чая, кальций электрофорез на воротниковую зону. Курс лечение 81-21 день.

Лечебный эффект базис-терапии основан на уменьшении кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и повышении неспецифических факторов защиты (лизоцима, нуцина и т.д. ).

На основании клинико-лабораторного обследовании у 35 детей контрольной группы было выявлено предъязвенное состояние. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у 1/3 детей определялась выраженная инфильтрация эозинофильными гранулоцитами, содержание которых в 4 раза превышало показатели нормы (p < 0,001). При иммуноморфологическом исследовании определялось снижение лимфоцитов, относящихся к T-суперессорам (CD8) до 358,0 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 24 в 1 мм2 при небольшом повышении T-хеллеров (CD4) до 962 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 28 в 1 мм2. Соответственно иммунорегуляторный коэффициент превысил нормальный показатель в 2 раза.

Дети находились на лечении базис-терапией. Динамическое наблюдение в течение 1 года выявило отсутствие положительной динамики у 10 детей, у 5 больных развитие эрозивного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и трансформацию в язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки у 2 больных.

В собственной пластинке слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных с неудовлетворительным результатом лечения сохранялась инфильтрация эозинофильными гранулоцитами, повышение количества T-суперссоров было незначительное (384,0способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 213269131 в 1 мм2 ), количество T-хелперов снизилось до 842 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 30 в 1 мм2, иммунорегуляторный коэффициент по-прежнему превышал норму в 2 раза.

При таком способе лечения не учитывалось влияние терапии на аллергический компонент в слизистой оболочке.

Целью предлагаемого изобретения является предупреждение развития эрозивно-язвенного процесса путем активации местного клеточного иммунитета.

Поставленная цель достигается тем, что в способе лечения хронического гастродуоденита, включающего базисную терапию, больному дополнительно назначают по 150,0 - 200,0 мл 2 раза в день до еды в течение 3 - 4 недель средство, содержащее экстракты коры дуба, травы чебреца, плодов красной рябины, концентрированного яблочного сока (антитоксический напиток "Витанок-2").

Антитоксический напиток "Витанок-2" разработан в НИИ детской гастроэнтерологии на основе композиции экстрактов коры дуба, травы чебреца, плодов красной рябины с добавлением концентрированного яблочного сока. Антитоксические свойства напитка обусловлены возможностью сорбции токсических метаболитов из желудочно-кишечного тракта за счет яблочного пектина, а также оптимальным химическим составом, обеспечивающим высокую актиоксидантную активность.

Путем экспериментального исследования было выявлено, что напиток оказывает действие на местный иммунитет в суточной дозе 300,0 мл.

Способ осуществляют следующим образом

На фоне лечения базис-терапией детям давали напиток по 150,0 мл 2 раза в день до приема пищи в течение 18 дней. Опытная группа детей составляла 20 человек. По данным клинико-лабораторного обследования у всех был выявлен хронический гастродуоденит с высокой кислотностью в стадии обострения. Состояние было расценено как предъязвенное. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у 8 больных были выявлены эозинофильные гранулоциты, содержание которых в 4 раза превышало показатели нормы (p < 0,001), при иммуноморфологическом исследовании содержание лимфоцитов, относящихся к T-супрессором (CD8), было снижено до 329,0 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 34 в 1 мм2 (при норме 583 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 28 в 1 мм2 - Лобанов Ю.Ф., 1992) при небольшом повышении T-хелперов (CD4) до 944 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 30 в 1 мм2. Иммунорегуляторный индекс превышал нормальный показатель в 2 раза. Динамическое наблюдение, проведенное за детьми в течение 6,8 месяцев и 1 года, не выявило трансформации хронического гастродуоденита в язвенную болезнь, эрозивный процесс в слизистой 12-пертной кишки сохранился у 1 больного из 4.

По данным гистологического исследования инфильтрации эозинофильными гранулоцитами 12-перстной кишки значительно уменьшилась, количество лимфоцитов T-супрессоров восстановилось до нормы (572,0 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 16 в 1 мм2), T-хелперов уменьшалось в 804 способ лечения хронического гастродуоденита, патент № 2132691 17 в 1 мм2, иммунорегуляторный коэффициент стали равен 1,05 (при норме 1,49).

Клинический пример N 1.

Алеша Б., 9 лет. История болезни N 2107-94 г. Находился на лечении в НИИ детской гастроэнтерологии с 26.09.94 по 10.10.94 г. с диагнозом хронической гастродуоденит (эрозивный бульбит) с повышенной кислотностью, в фазе обострения. Дисбактериоз кишечника. Потупил с жалобами на боли в животе, отрыжку, головную боль. В анамнезе лекарственная аллергия. При объективном осмотре выявлена болезненность в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне. Данные фиброгастродуоденоскопии выявили эрозии в луковице 12-перстной кишки 0,3 см в диаметре (стадия II). В слизистой оболочке 12-перстной кишки на основании морфологического исследования выявлены эозинофильные гранулоциты, T-супрессоры составили 220 в 1 мм2, T-хелперы 1100 в 1 мм2. Иммунорегуляторный индекс превысил нормальные показатели более чем в 5 раз. Проведен курс лечения базис-терапией и антитоксическим напитком по 150,0 2 раза в день в течение 18 дней.

Повторно поступил в стационар 16.01.95 г., выписан 01 февраля 1995 г. История N 130. Диагноз: хронический гастродуоденит с повышенной кислотностью, умеренно выраженное обострение. При поступлении предъявил жалобы на редкие были в животе. При объективном осмотре имелась умеренно выраженная болезненность в эпигастральной области. По данным фиброгастродуоденоскопии выявлен гипертрофический гастродуоденит, дефектов не обнаружено. В биоптате слизистой оболочке 12-перстной кишки выявлялись единичные эозинофильные гранулоциты, количество T-супрессоров составляло 580 в 1 мм2, T-хелперов - 900 в 1 мм2. Иммунорегуляторный индекс равен 1,5.

Клинический пример N 2.

Таня Л. ; 14 лет. История болезни N 1082. Поступила в НИИ детской гастроэнетерологии 02.11.82 г., выписана 04.12.82 г. Диагноз: хронический гастродуоденит, эрозивный с повышенной кислотностью в фазе обострения. Хронический холецистит вне обострения. Дисбактериоз кишечника. Поступила в стационар с жалобами на боли в животе, изжогу, отрыжку, головную боль. В анамнезе лекарственная аллергия. При объективном осмотре определялась болезненность в области эпигастрия, пилородуоденальной зоне. По данным ФГС на фоне выраженных воспалительных изменений, в антральном отделе были видны геморрагии и свежие эрозии. В биоптате из 12-перстной кишки выявлена инфильтрация эозинофильными гранулоцитами, количество T-супрессоров снижено до 230 в 1 мм2, T-хелперов повышено до 900 в 1 мм2. Иммунорегуляторный индекс составлял > 2. Проведен курс лечения базис-терапией: альмагель 1 доз.л. x 2 раза в день до еды, викалин 1 тб. x 2 р. в день после еды, поливитамины 1 др. х 3 р в день, седативный чай, кисломолочной лактобактерии, кальций-бром-электрофорез на воротниковую зону.

Повторная госпитализация проведена через 6 месяцев (поступила в стационар 30.06.83 г. , история N 1244). Диагноз: язвенная болезнь 12-перстной кишки (рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки), фаза стихания обострения. Хронический гастродуоденит с повышенной секрецией, рецидивирующее течение, фаза обострения. Дисбактериоз кишечника.

При поступлении беспокоили ночные, голодные боли, изжога, сниженный аппетит, головная боль.

При объективном осмотре - выраженная болезненность в пилородуоденальной зоне. По данным ФГС от 26.06.83 г. выявлены признаки воспаления, утолщенные складки в теле желудка. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке язвенный рубец 1,5 см, с конвергенцией складок к нему.

Гистологическое исследование слизистой оболочки 12-перстной кишки констатировало наличие выраженной инфильтрации слизистой оболочки эозинофильными гранулоцитами, количество T-супрессоров сохранилось на низком уровне - 245 в 1 мм2, T-хелперов - 842 в 1 мм2, иммунорегуляторный индекс превышал 2.

Положительные эффекты

1. Определение в слизистой оболочке 12-перстной кишки иммунорегуляторных клеток (T-хелперов и T-супрессоров) позволяет прогнозировать течение хронического воспаления в гастродуоденальной зоне.

2. Воздействие на T-клеточное звено местного иммунитета повышает эффективность лечения, предупреждает трансформацию хронического гастродуоденита в язвенную болезнь.

3. Использование продуктов лечебного питания (антитоксического напитка) для повышения активности T-супрессоров в слизистой оболочке является физиологичным путем воздействия на местный иммунитет, лишенным побочного действия, в отличие от медикаментозных способов.

Наверх