способ защиты миокарда при развитии острой ишемии

Формула изобретения

Способ защиты миокарда при развитии острой ишемии путем введения лекарственного средства, отличающийся тем, что вводят внутримышечно 0,5%-ный раствор дерината в дозе 2,5 мг/кг.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в профилактике и в терапевтическом лечении острой ишемии и коронарогенных повреждений миокарда.

Известны способы фармакологической защиты от ишемии и коронарогенных повреждений миокарда, которые заключаются в том, что с целью улучшения перфузии ишемизированного миокарда, ограничения зоны некроза применяют тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты и другие лекарственные средства [1].

Основными недостатками известных способов являются невысокая результативность при использовании тромболитиков позже 6 часов с момента коронарных сосудов, сохраняющаяся опасность реперфузионных повреждений при эффективном тромболизисе, реализация действия препаратов в участках сосудистой системы, не принадлежащей к обменному звену коронарного русла, патологическая трансформация эндотелиоцитов венечных артерий при сочетании лекарственных средств и физических методов (фармакохолодовая защита миокарда).

Цель изобретения - защита миокарда при острой коронарной недостаточности, улучшение микроциркуляции в периинфарктной зоне, повышение эффективности лечения.

Для достижения поставленной цели была использована модель экспериментального коронарного некроза миокарда, полученная перевязкой передней межжелудочковой артерии в верхней ее трети у здоровых беспородных половозрелых собак.

Защитное действие миокарда осуществлялось введением препарата деринат-раствора натриевой соли нативной ДНК в терапевтических дозах. Морфологически определяли изменения обменного звена коронарного русла в зоне ишемизированного миокарда, оценивая защитное действие препарата.

Способ осуществляется следующим образом.

Животным за 45 минут до создания инфаркта однократно вводят 0,5% раствор дерината в дозе 2,5 мг/кг, после чего моделируют ишемию длительностью 2,5 часа (опытная группа).

Контролем служат собаки, подвергнутые эксперименту без введения дерината (контрольная группа).

Критерием эффективности заявляемого способа являются данные ультраструктуры миокарда, оценка клеточных и субклеточных реакций эндотелиоцитов обменного звена коронарного русла - капилляров периинфарктной зоны левого желудочка, преобладание механизма выключения капилляров из кровотока в опытной и контрольной группах.

Капиллярный кровоток у собак с экспериментальным инфарктом миокарда под действием дерината и без его использования представлен в табл. 1.

В табл. 2 представлен клеточный состав эндотелия капилляров левого желудочка у собак с экспериментальным инфарктом миокарда и использованием 0,5% раствора дерината и без его применения.

Клинический пример 1.

N ИБ 3519, Николаев Борис Иванович, 47 лет. Направлен в НИИПК с диагнозом: ишемическая болезнь сердца (ИБС), нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз Н ПА. Диагноз научно-поликлинического отделения: ИБС. Повторный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, подострая стадия. Постинфарктный кардиосклероз Н ПА.

При поступлении предъявлены жалобы на приступообразные боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при незначительном физическом усилении, временами в покое. Отмечает болевое ослабление синдрома после приема 2-3 таблеток нитроглицерина. Больной указывал на чувство нехватки воздуха, временами достигающее степени удушья, учащенное сердцебиение, слабость.

Ишемический анамнез около 2-х лет, перенес инфаркт миокарда, которому в течение 3-х месяцев предшествовала стенокардия напряжения. За неделю до настоящей госпитализации после психоэмоциональных и физических нагрузок резкое ухудшение состояния с развитием интенсивных загрудинных болей, купировать которые нитроглицерином не удалось. Больной госпитализирован в районную больницу НСО с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз Н ПА. В связи с нарастанием тяжести клинического состояния направлен в кардиохирургический центр.

При поступлении состояние больного расценено как тяжелое. Положение вынужденное - ортопноэ. Умеренный цианоз губ, акроцианоз. В легких выслушивались единичные, влажные хрипы 20-24 дыхательных циклов в 1 мин. Границы сердца увеличены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм сердечной деятельности правильный, чсс 84 ударов, А/Д 120/80 мм рт.ст.

На ЭКГ при поступлении: P - 0,10, Р-Q-0,16, глубокий Q₃ avF, QRS - 0,09. ST - на изолинии, Т(-) - III, avF, ЧЖК - 78, V_2-3-4(-), QJ - 0,27.

Ритм синусовый. В области задней стенки крупноочаговый инфаркт миокарда, подострая стадия. Отмечались признаки нарушения коронарного кровообращения в области передней стенки верхушки, перегородки.

Рентгенологически в легких умеренный застой. Увеличен левый желудочек. СЛК = 55%.

По данным ЭХОКГ диагносцирована зона акинеза среднего и базального сегментов задней стенки левого желудочка.

На фоне проводимой антиангинальной терапии с использованием нитратов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция добиться стабилизации клинического состояния не удавалось. Терапия дезагрегантами, прямыми антикоагулянтами ожидаемого эффекта не давала.

Дополнительно был проведен курс дерината по 5,0 мл в/м N 10. Через 4 инъекции дерината появилась благоприятная клиническая и ЭКГ-динамика. После завершения курса лечения деринатом купирован был болевой синдром, что позволило несколько снизить дозы базисной терапии, нитроглицерином больной перестал пользоваться.

На ЭКГ при выписке из клиники: ритм синусовый, по сравнению с исходной ЭКГ улучшение коронарного кровообращения.

Таким образом, проведенная комплексная традиционная терапия в сочетании о препаратом деринат позволила стабилизировать клиническое состояние больного, улучшить его самочувствие. В удовлетворительном состоянии больной был выписан домой.

Применение дерината - 0,5% раствора натриевой соли нативной ДНК при острой ишемии миокарда позволяет сохранить высокое число активно функционирующих капилляров в периинфарктной зоне, предупреждает спастические реакции в микроциркуляторном русле миокарда, тормозит развитие других патологических механизмов выключения капилляров из кровотока, ослабляет патологическую трансформацию эндотелиальных клеток капилляров периинфарктной зоны.

Применение изобретения в клинике позволит осуществить эффективную профилактику и лечение коронарогенных повреждений миокарда при хронической ишемической болезни сердца, снизить число осложнений при развитии острой ишемии миокарда и сократить летальность, что в целом определяет важность использования изобретения.