способ оценки течения инфаркта миокарда на постстационарном этапе реабилитации

Формула изобретения

Способ оценки течения инфаркта миокарда при реабилитации больных, включающий общепринятый комплекс обследования на постстационарном этапе, отличающийся тем, что дополнительно определяют активность лизосомальной бета-глюкозидазы в сыворотке крови, по уровню которой устанавливают продолжительность адаптивно-восстановительных реакций организма в постстационарном периоде, а по достижении границ нормы активности фермента определяют нормализацию внутриклеточного метаболизма у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии, и может быть использовано для установления характера течения восстановительного периода у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и контроля за процессом лечения.

Ферментативные методы исследования, отражающие суть клеточного метаболизма, довольно широко используются в биологической диагностике острого ИМ: аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ) повторно в диагностике от 1 до 7 сут; креатинфосфокиназы (КФК) с первых часов до 2 3 сут; лактатдегидрогеназы (ЛДГ) с первых сут до 2 3 недель (Диагностический справочник терапевта: Клинические симптомы, программа обследования больных, интерпретация данных. А.А. Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик. 2-е издание, стереотип, Мн. Беларусь, 1993 с. 688). Эти ферменты считаются патогномоничными для ИМ, их значения в процессе выздоровления больного приближаются к нормальным величинам. Биохимические ферментативные методы диагностики, отражающие активность клеточных реакций в восстановительном периоде ИМ отсутствуют, что осложняет контроль за уровнем функциональных возможностей миокарда при реабилитации больных ИМ. Возможность такой оценки позволила бы наиболее точно установить функциональные возможности миокарда и допустимую физическую нагрузку в постинфарктном периоде, этим предотвратить осложнения (аневризмы сердца, сердечную недостаточность).

Задачей изобретения является установление характера течения и метаболических особенностей реабилитационного процесса в постинфарктном периоде путем определения активности лизосомального фермента бета-глюкозидазы в сыворотке крови. Лизосомальные ферменты гликозидазы в биохимической диагностике сердечно-сосудистых заболеваний на постстационарном этапе не использовались.

Способ осуществляется следующим образом. Через 24 30 дней после перенесенного ИМ, т.е. в постстационарном периоде у больного берут венозную кровь, отделяют центрифугированием сыворотку и определяют в ней активность бета-глюкозидазы с помощью диагностических наборов фирмы "Chemapоl" (Чехия). Оценка реакции проводится по количеству освободившегося п-нитрофенола по калибровочной кривой. Активность фермента выражают в наномолях п-нитрофенола/мл сыворотки/минуту (нМ/мл/мин). У здоровых лиц (n=50) активность бета-глюкозидазы 2,98 0,06 нМ/мл/мин. Оценка тяжести состояния больного в постинфарктном периоде проводится с учетом исходного уровня активности фермента. Контроль за процессом реабилитации осуществляется по изменяющемуся уровню активности последнего.

Пример 1. Больной Л. перенес крупноочаговый ИМ 12.10.90. После проведенного традиционного курса лечения в кардиологическом отделении городской больницы переведен в клинику института на курс восстановительного лечения. При поступлении лабораторные данные нормальны, в исследовании сердечно-сосудистой системы отклонений от нормы почти нет. Биохимические показатели, характеризующие состояние липидного обмена, свертывающей системы крови, активность ферментов аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), ЛДГ, находились на верхней границе нормы (табл. 1). Т.е. данные традиционного обследования указывали на благоприятное течение постинфарктного периода ИМ у больного Л. В то же время, активность бета-глюкозидазы превышала нормальные величины почти в 3 раза. Высокий уровень активности фермента, отражающего состояние энергетических процессов в миокарде, свидетельствовал о нарушении внутриклеточного метаболизма, напряжении адаптивно-восстановительных реакций организма и, следовательно, низком уровне функциональных возможностей больного Л.

К концу восстановительного лечения произошло снижение показателей липидного обмена, ферментов АсАТ, АлАТ, ЛДГ. Активность бета-глюкозидазы также снизилась, но ее уровень не достиг нормальных значений (табл. 1). Только через три месяца после выписки из клиники восстановительного лечения (140 дней после перенесенного ИМ) активность бета-глюкозидазы соответствовала значениям нормы. Таким образом, по показателю активности бета-глюкозидазы можно судить об окончательном восстановлении клеточного метаболизма, и только с этого времени больному Л. допустимы физические нагрузки (тренирующий режим физической активности) без угрозы развития дистрофических процессов в миокарде.

Пример 2. Больной С. 45 лет, поступил в клинику восстановительного лечения через месяц после крупноочагового ИМ задней стенки (26.12.90) и месячного курса лечения в кардиологическом отделении городской больницы. При поступлении лабораторные, клинические и клинико-биохимические показатели находились в пределах нормы (табл. 2). Уровень активности бета-глюкозидазы превышал нормальные значения почти в 2 раза. К концу курса восстановительного лечения произошло снижение активности бета-глюкозидазы, не достигшее нормальных величин. Нормализация этого показателя произошла лишь через 2 месяца после курса восстановительного лечения (через 120 дней после ИМ), в течение которых больной оставался под активным наблюдением врача и только после этого больному С. был назначен курс лечебной физкультуры в тренирующем режиме. Нормализация активности фермента свидетельствует о восстановлении клеточного метаболизма и допустимости физических нагрузок с повышающейся интенсивностью.

Пример 3. Больной Ш. 54 лет, перенес мелкоочаговый ИМ 24.09.90. Загрудинные боли беспокоили больного на протяжении последних 7 8 лет, систематического лечения стенокардии не проводилось. Во второй половине сентября приступы болей участились, длительность их достигла 15 20 мин, в связи с чем больной обследован и госпитализирован. После проведенного курса традиционного лечения переведен в клинику института на курс восстановительного лечения. При поступлении уровень активности ферментов аминотрансфераз, был близким к верхней границе нормы, активность ЛДГ соответствовала норме и только уровень бета-глюкозидазы почти на 70% превышал норму (табл. 3).

К концу курса восстановительного лечения произошла нормализация всех лабораторных показателей, снижение активности всех ферментов, включая и бета-глюкозидазу. Таким образом, у больного Ш. восстановление клеточного метаболизма завершилось к концу курса реабилитации (длительность адаптивно-восстановительных реакций 70 дней от начала заболевания). Уже к этому периоду времени допустимы физические нагрузки в тренирующем режиме без угрозы развития дистрофических процессов в миокарде.

Анализ результатов использования лизосомальной бета-глюкозидазы в постстационарном периоде ИМ показал, что активность этого фермента у больных значительно превышает норму. Восстановительный период ИМ сопровождается достоверным снижением активности фермента, т.е. бета-глюкозидаза является патогномоничным для ИМ ферментом, отражающим уровень энергетических процессов в миокарде. Нормализация активности бета-глюкозидазы происходит в разные сроки после Им и поэтому может служить тестом завершенности метаболических восстановительных процессов в клетках. Длительность адаптивно-восстановительных реакций организма зависит от тяжести заболевания и достигает довольно часто 3 4 месяцев. Можно заключить, что определение активности лизосомальной бета-глюкозидазы в сыворотке крови у больных ИМ в постстационарном периоде дополнительно к функциональным и лабораторным исследованиям позволяет получить наиболее полную информацию об уровне функциональных возможностей больного, особенностях течения фазы реабилитации, установить пролонгированность и степень завершенности адаптивно-восстановительных реакций организма в постстационарном периоде.