способ лечения апаллического синдрома

Формула изобретения

1. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АПАЛЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, включающий медикаментозную терапию, отличающийся тем, что, с целью повышения эффективности восстановления утраченных функций у детей, производят имплантацию донорской эмбриональной ткани сенсомоторной коры в зону атрофии лобных и теменно-височных долей больших полушарий головного мозга.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что имплантацию осуществляют интрапаренхимально.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к нейрохирургии.

Апаллический синдром - симптомокомплекс, сочетающий психические и неврологические расстройства, возникающие в результате выключения коры головного мозга - декортикации.

Известен способ лечения апаллического синдрома, включающий введение в организм больного различных групп медикаментозных препаратов (ноотропы, вазоактивные средства, рассасывающие препараты и др.). Недостатком известного способа лечения является то, что восстановление функции высшей нервной деятельности под воздействием различных групп фармакотерапевтических препаратов не происходит. В 100% случаев дети и подростки со стойким апаллическим синдромом являются инвалидами первой группы и находятся на полном социальном обеспечении.

Цель изобретения - восстановление психических и статокинетических функций у больных с апаллическим синдромом.

Цель достигается тем, что с помощью нейрохирургического вмешательства производят имплантацию донорской эмбриональной мозговой ткани и пораженные участки коры большого мозга.

Способ осуществляется следующим образом. В лобной и теменно-височной областях с помощью корончатой фрезы накладывают фрезевые отверстия диаметром 3-4 см. Крестообразно вскрывают твердую мозговую оболочку, а затем арахноидальную и сосудистую. Заранее приготовленную эмбриональную сенсо-моторную кору в виде кусочков 2-3 мм³ каждый, с помощью специального устройства под контролем операционного микроскопа имплантируют интрапаренхимально и субпиально в извилины лобной и теменно-височной долей. Забор эмбриональной нервной ткани производится во время прерывания нормально протекающей беременности (8-9 недель). Накладывают швы на твердую мозговую оболочку. Костный лоскут укладывают на место, Ушивают надкостницу и кожу.

П р и м е р. Больной А. 12 лет, находился на лечении в детском реанимационном отделении с диагнозом: герпетический энцефалит, диффузный отек головного мозга. При обследовании: кома II, периодические тонико-клонические судороги без четкого очагового компонента с постепенным нарастанием тонической фазы. Зрачки широкие, Д=С, фотореакции вялые. Элементы расходящегося косоглазия. Окулоцифалический рефлекс не вызывается с обеих сторон. Периодические нарушения дыхания (по типу Куссмауля). Диффузная мышечная гипотомия, гипорефлексия первые трое суток. Затем формирование патологической позы по типу "децеребрационной ригидности". По данным аксиальной компьютерной томографии головного мозга выявлено общее увеличение объема мозга со снижением плотности паренхимы, проявляющееся уменьшением изображения желудочков и цистеры мозга. Результаты радионуклидного изучения состояния мозгового кровотока - определение рМК с помощью Хе¹³³ и определение линейного мозгового кровотока с помощью Те^99м: выявлено снижение среднего мозгового кровотока на 47% по сравнению с детьми контрольной группы, удлинение капиллярной и особенно венозной фазы линейного кровотока, диффузное нарушение реактивности мозговых сосудов. Данные мониторинга церебральных функций: определяется диффузное снижение биоэлектрической активности мозговых структур, отсутствие симптома флюктуации биоэлектрической кривой на экзогенные раздражители.

Спустя два месяца у ребенка диагностировали полный апаллический синдром: хроническое патологическое состояние, характеризующееся восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций, нормализация функции жизненноважных систем (дыхание, сердечная деятельность, глотание), появлением циклической смены сна и бодрствования, сохранением патологической позы по типу "децеребрационной ригидности", наличием биоэлектрической активности мозговых структур. В течение года больной регулярно получал курсы восстановительного лечения, включающие ноотропы, вазоактивную терапию, лидазу, липостабилизирующий триплет и др. Однако восстановление психических и статокинематических функций не наступило. Ведущими синдромами были панагнозия и панапраксия. По данный аксиальной компьютерной томографии выявлены признаки диффузной атрофии головного мозга. В теменно-височных областях с обеих сторон определяются очаги пониженной плотности без четких контуров. Результаты радионуклидного излучения состояния мозгового кровотока: удерживается снижение (в среднем на 30%) среднего и линейного мозгового кровотока. В теменно-височных областях определяется уменьшение регионарного мозгового кровотока в среднем на 29% по сравнению со средним мозговым. Электроэнцефалография: определяется медленная диффузная активность с периодическими диффузными ирритативными изменениями, проявляющимися в наличии высокоамплитудной острой тета- и дельта-активности.

Ребенку проведена нейрохирургическая операция: корончатой фрезой наложено фрезевое отверстие диаметром 4 см на 2 см кпереди от левого коронарного шва. Крестообразно вскрыта твердая мозговая оболочка. Отмечается расширение субарахноидального пространства, сглаженность рельефа мозга, бедность сосудистого рисунка. С помощью специального устройства под контролем операционного микроскопа произведена имплантация 4 фрагментов сенсомоторной коры 9-недельного эмбриона человека интрапаренхимально и 2-х фрагментов (3 мм³ каждый) субциально.

Через два месяца у больного появились первые признаки восстановления статокинетических и психических функций: значительно уменьшился мышечный тонус в конечностях, ребенок стал переворачиваться, сидеть, переход к бодрствованию происходил под влиянием слуховых раздражителей, появились реакции оживления на голос матери. Затем ребенок стал следить за предметами, появились улыбка, смех, стал произносить отдельные слоги, узнавать мать, возникли элементарные навыки опрятности, элементы игрового контакта и др.

Способ применен у 6 больных с апаллическим синдромом в возрасте от одного года до 14 лет. В качестве контроля проводилось изучение клинического течения заболевания, состояния мозговой нейро-, гемо- и ликвородинамики у 25 больных с апаллическим синдромом той же возрастной группы, которым нейрохирургическое лечение не применялось. У всех оперированных больных отмечалась положительная динамика в восстановлении статокинетических и психических функций. У больных контрольной группы положительной динамики не наблюдалось, из них: у 11 детей произошла постепенная трансформация апаллического синдрома в органическую деменцию, трое больных умерло от интеркуррентных заболеваний.

Предлагаемый способ лечения детей и подростков с апаллическим синдромом является эффективным и обеспечивает восстановление статокинетических и психических функций у данной группы больных.