способ диагностики нарушения серотониновой трансмиссии

Формула изобретения

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЯ СЕРОТОНИНОВОЙ ТРАНСМИССИИ путем оценки результатов инструментальных методов исследования, отличающийся тем, что, с целью повышения точности, регистрируют электроэнцефалограмму, включающую отведения F_P1, F7, Т3 F3/F_P2, F8, T4, F4, и при выявлении миогенных спайков диагностируют нарушение серотониновой трансмиссии.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии.

Известен способ диагностики нарушения серотониновой трансмиссии путем выявления снижения серотонина в головном мозге, согласно которому исследуют обратный захват серотонина с помощью тромбоцитарной экстрацеребральной модели - показателя активности системы серотониновых нейронов - и по повышению захвата судят о повышении активности системы серотониновых нейронов, на основании чего делают вывод о наличии нарушения серотониновой трансмиссии.

Недостатком этого способа является то, что для точной прижизненной диагностики всех случаев дефицита серотониновой трансмиссии он оказывается неприемлемым, так как однозначные данные на этот счет имеются только для монополярных депрессий и некоторых форм миоклонуса, чувствительных к 5-гидрокситриптофану.

Этого недостатка лишен способ диагностики нарушения серотониновой трансмиссии путем выявления снижения содержания серотонина в головном мозге, согласно которому исследуют концентрацию производного серотонина 5-оксииндолилуксусной кислоты в спинномозговой жидкости, по уменьшению которой судят о снижении содержания серотонина в головном мозге, на основании чего делают вывод о наличии нарушения сертониновой трансмиссии.

Недостатком этого способа является низкая достоверность получаемого диагноза. Это связано с тем, что при центральных серотонинэргических синдромах, например в некоторых случаях эпилепсии, могут наблюдаться инвертные соотношения концентрации серотонина в головном мозге и 5-оксииндолилуксусной кислоты в спинномозговой жидкости.

Целью изобретения является повышение точности диагностики за счет выявления коррелятов миоклонуса, интерполированных в ЭЭГ.

Способ осуществляют следующим образом.

У больного в состоянии расслабленного бодрствования в лежачем положении при закрытых глазах регистрируют биполярным способом электроэнцефалограмму, включающую отведения F_p1, F₇, F₃, T₃/F_p2, F₈, F₄, T₄ при уровне усиления 50 мкВ/см, постоянной времени 0,3 с, верхней частоте пропускания 30 Гц, скорости записи 30 мм/с. Наряду с фоновой записью проводится запись во время фотостимуляции с подачей одиночных и ритмических вспышках белого света 10-25 мс, интенсивностью 0,1-0,4 Втс, при расстоянии лампы от глаз 30 см.

Анализируют ЭЭГ на предмет наличия интерполированных коррелятов миоклонуса, имеющих вид иглоподобных миогенных спайков с длительностью 10-30 мс, повторяющихся в фоновой записи, т. е. возникающих неоднократно спонтанно или в ответ на световые стимулы. При выявлении названных паттернов диагностируют нарушение серотониновой трансмиссии.

П р и м е р 1. Больная К. , 38 лет, диагноз - депрессия. ЭЭГ: в зоне F₇ миоклонические феномены в виде повторяющихся интерполированных иглоподобных миогенных спайков, возникающих спонтанно и в ответ на ритмические фотостимулы. На основании этого сделан вывод о нарушении серотониновой трансмиссии, что позволило скорректировать лечение с учетом патогенетических механизмов заболевания.

П р и м е р 2. Больная М. , 44 лет, диагноз: эпилепсия. ЭЭГ: в зоне F_p1 миоклонические феномены в виде иглоподобных миогенных спайков, интерполированных в ЭЭГ, возникающих в ответ на единичные и ритмические фотостимулы. По наличию данного критерия предсказана высокая вероятность обнаружения аутентичной пароксизмальной активности височного типа, чем обоснована необходимость мониторирования. В результате мониторирования зарегистрированы впервые у данной больной типичные пароксизмальные комплексы в зоне F₇, реже F_p1. Полученные данные позволили сформулировать диагноз - височная эпилепсия - и подвергнуть пересмотру характер назначений. Катамнестическое наблюдение за больной выявило полное отсутствие припадков в течение четырех лет.