способ оценки результата лечения эпилептического синдрома

Формула изобретения

Способ оценки результата лечения эпилептического синдрома путем допплерографического обследования церебральных сосудов в динамике до и после лечения с определением индекса периферического сопротивления (ИПС), вазоконстрикторного резерва (Р(-)) на гипокапническую нагрузку и вазодилятационного резерва (Р(+)) на гиперкапническую нагрузку, отличающийся тем, что дополнительно у каждой артерии рассчитывают церебральный вегетативный индекс (ЦВИ) по формуле ЦВИ=Р(-):Р(+):ИПС, по числовым значениям ЦВИ всех артерий до и после консервативного и/или хирургического лечения результат лечения оценивают как эффективный, или сомнительный, или неэффективный, и если в качестве ИПС используют пульсационный индекс, в качестве Р(-) - коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку, в качестве Р(+) - коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку, тогда если после лечения у всех артерий ЦВИ<0,27 или ЦВИ>0,53 - результат лечения оценивают как эффективный, если ЦВИ<0,27 и ЦВИ>0,53 и/или хотя бы у одной артерии сохраняется 0,27 ЦВИ<0,3 или 0,5<ЦВИ 0,53 - сомнительный, если хотя бы у одной артерии сохраняется или появляется 0,3 ЦВИ 0,5 - неэффективный, дополнительно при хирургическом лечении результат оценивают как эффективный, если изменения ЦВИ в сторону уменьшения или увеличения противоположно направлены изменениям ИПС и аналогичны у всех артерий, а если аналогичность изменений нарушена хотя бы у одной артерии - как сомнительный.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно нейрохирургии, неврологии и эпилептологии, и может быть использовано для оценки эффективности хирургического и/или консервативного лечения и прогноза дальнейшего течения эпилептического синдрома (ЭС) в целях коррекции лечебной тактики.

Лечение ЭС является эффективным не только при регрессе эпилептических приступов, но и при регрессе пароксизмальной биоэлектрической активности (ПБЭА) мозга. В свою очередь ПБЭА мозга, выявляемая электроэнцефалографией (ЭЭГ), развивается после нарушения церебрального кровотока в соответствующей зоне мозга [7]. Пусковым механизмом припадка является ишемия [1].

Известен способ оценки результата лечения ЭС путем ЭЭГ, проводимой в динамике до и после лечения. ЭЭГ регистрирует в наглядном виде колебания биоэлектрических потенциалов мозга с амплитудой около 50 мкВ с помощью приборов-энцефалографов с мощными усилителями. Записывают колебания на бумаге или через компьютер (компьютерная ЭЭГ), делают фоновую запись и, при необходимости, при различных способах провокации эпилептической активности (фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна) [2]. Результат лечения оценивают по характеру биоэлектрических потенциалов, регистрируемых в тех областях мозга, где до лечения была ПБЭА и по наличию (отсутствию) после лечения ПБЭА в других областях мозга. ЭЭГ со скальповыми электродами - основной путь динамического наблюдения за эпилептическим очагом в ходе лечения, но в ряде случаев он определяет лишь диффузную эпилептическую активность мозга, тогда как другие способы диагностики позволяют определить первичный эпилептический очаг. ЭЭГ с интракраниальными отведениями используют во время операций на "открытом мозге" для точной оценки динамики эпилептической активности в ходе хирургического удаления эпилептического очага (чаще других применяют электрокортикографию (ЭКоГ)), но после операции интракраниальные отведения не используют из-за вероятных осложнений. Способ не достаточно точен, поскольку получаемый результат зависит от "человеческого фактора". Оценка волновых колебаний или полностью выполняется врачом путем визуального анализа и имеет описательный характер, или визуально делается выборка колебаний для последующего компьютерного количественного анализа или топографического картирования [3].

Известен способ оценки результата лечения ЭС путем позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). ПЭТ проводят в динамике до и после лечения. После введения в организм глюкозы - естественного метаболита, меченной позитрон-излучающим радионуклидом, эпилептический очаг выявляют по значительному снижению метаболизма глюкозы в межиктальном периоде и увеличению - в момент приступа. Возможно получение количественной оценки и серийного томографического изображения, что позволяет связать медиаторные процессы с анатомическими структурами [5]. Результат лечения оценивают по величине метаболизма глюкозы в эпилептическом очаге, выявленном до лечения, и по наличию (отсутствию) после лечения "эпилептического" метаболизма в других участках мозга. Однако изменение медиаторных процессов в очаге в пред- и постприступном периодах может привести к невыявлению эпилептического очага или к неверному количественному определению в нем метаболизма глюкозы. Вследствие этого возможно неверное определение динамики эпилептического процесса и недостоверная оценка результата лечения. Необходимо введение пациенту радиоактивного фармпрепарата, а также транспортировка пациента к месту исследования. Оборудование сложное, необходим специально обученный персонал. Требуется подтверждение ЭЭГ.

Известен способ оценки результата лечения ЭС путем однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ). ОФЭКТ проводят в динамике до и после лечения. Принцип способа состоит в том, что введенный внутривенно радиофармпрепарат распределяется в тканях мозга пропорционально регионарному кровотоку. В интериктальном периоде, при редукции кровообращения в области эпилептического очага, величина накопления препарата в соответствующем регионе мозга значительно падает, а в момент приступа, наоборот, возрастает. Распределение препарата по сосудистым бассейнам визуализируют в виде томографических срезов на однофотонном гамма-томографе [6]. Результат лечения оценивают по величине накопления радиофармпрепарата в области эпилептического очага, который был выявлен до лечения, и по наличию (отсутствию) после лечения "эпилептического" накопления радиофармпрепарата в других областях мозга. Однако области мозга со сниженной перфузией определяют также при патологических процессах без пароксизмального синдрома. Из-за изменения перфузии в эпилептическом очаге в пред- и постприступном периодах возможно невыявление очага или ошибочное определение в нем величины накопления радиофармпрепарата. Это может привести к ошибочному определению динамики процесса и недостоверной оценке результата лечения. Необходимо введение пациенту радиоактивного препарата, а также транспортировка пациента к месту исследования. Оборудование чрезвычайно сложное, требует специально обученного персонала. Требует подтверждения ЭЭГ.

Наиболее близким к заявляемому способу является способ оценки результата лечения ЭС путем допплерографии церебральных сосудов с тест-воздействиями, меняющими газовый состав крови (гипокапния и гиперкапния), принятый за прототип. Допплерографию проводят в динамике до и после лечения. По расчетным показателям, показывающим по отдельности: исходный тонус сосудистой стенки, определяемый по индексу периферического сопротивления (ИПС), резерв вазоконстрикции (на гипокапническую нагрузку) и резерв вазодилятации (на гиперкапническую нагрузку) и путем логических рассуждений, выявляют артерии с нарушенной цереброваскулярной реактивностью (ЦВР). При нарушенной ЦВР "изменение состояния" сосудистой стенки на фоне нагрузки по отношению к своему "исходному состоянию" (тонусу) не отвечает адаптационной целесообразности и направленности. Область мозга, проявляющая эпилептическую активность (эпилептический очаг), топически соответствует бассейну кровоснабжения артерии с нарушенной ЦВР [4]. Результат лечения оценивают по состоянию ЦВР тех артерий, у которых она была нарушена до лечения, и по наличию (отсутствию) после лечения нарушенной ЦВР у остальных обследованных артерий. Способ не инвазивен, не травматичен, не требует введения пациенту дополнительных фармпрепаратов, возможно проведение обследования у постели больного.

Недостатком способа, выбранного за прототип, является его недостаточная точность и информативность. Он не предусматривает количественные критерии оценки, позволяющие у всех церебральных артерий в едином цифровом формате определить состояние ЦВР и оценить значимость нарушений ЦВР, если таковые имеются. В связи с этим он не позволяет с необходимой точностью определить и оценить изменения в состоянии ЦВР, происходящие в динамике на фоне лечения. Результат зависит от "человеческого фактора", поскольку исследователю необходимо сделать умозрительные логические сопоставления трех показателей (тонуса, резерва вазодилятации и резерва вазоконстрикции) по каждой церебральной артерии для выявления нарушенной ЦВР после лечения и затем провести сравнение этих данных с исходными. При этом неверная оценка состояния ЦВР хотя бы по одному сосуду и в одном из повторных обследований приведет к ошибочной оценке динамики ЭС и результата лечения в целом. С большей достоверностью способ позволяет определить нарушенную ЦВР и оценить характер изменений ЦВР на фоне лечения в случае, если в оцениваемом сосуде повышен тонус и увеличен вазоконстрикторный резерв, но изменение состояния вазодилятаторного резерва нередко приводит к неточности результата. При нормальном или низком тонусе сосудов способ малоинформативен. Необходимо подтверждение ЭЭГ.

Задачей предлагаемого способа является повышение точности и информативности оценки результата лечения ЭС. Поставленная задача достигается тем, что к способу-прототипу добавляются количественные критерии, которые позволяют оценить динамику и результат лечения ЭС в едином цифровом формате.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному проводят обследование церебральных магистральных сосудов в динамике до и после лечения путем допплерографии по общепринятой методике, оценивая среднюю линейную скорость кровотока (ЛСК) и ее расчетный показатель - ИПС.

Проводят тест-воздействия на гипокапнию и гиперкапнию для всех обследуемых артерий с двух сторон: средней мозговой артерии (СМА), передней мозговой артерии (ПМА), задней мозговой артерии (ЗМА), позвоночной артерии, внутренней сонной артерии и основной артерии (ОА).

Рассчитывают показатель вазоконстрикторного резерва (Р(-)), определяемый при гипокапнической нагрузке, и расчетный показатель вазодилятационного резерва (Р(+)), определяемый при гиперкапнической нагрузке.

Затем производят расчет по формуле церебрального вегетативного индекса (ЦВИ) для каждой обследованной артерии:

ЦВИ=Р(-):Р(+):ИПС, где

Р(-) - вазоконстрикторный резерв, Р(+) - вазодилятационный резерв,

ИПС - индекс периферического сопротивления.

Затем по числовым значениям ЦВИ всех артерий до и после лечения (консервативного и/или хирургического) результат лечения оценивают как эффективный, или сомнительный, или неэффективный.

Дополнительно для уточнения эффективного результата хирургического лечения определяют направленность сопряженных изменений ЦВИ и ИПС:

- результат эффективен, если изменения ЦВИ в сторону уменьшения или увеличения противоположно направлены изменениям ИПС и аналогичны у всех артерий;

- результат сомнителен, если аналогичность изменений ЦВИ и ИПС нарушена хотя бы у одной артерии.

Например, в качестве ИПС используют пульсационный индекс (ПИ) Гослинга, который считается наиболее информативным и, как правило, автоматически рассчитывается при исследовании (ПИ=Vсист.-Vдиаст.:Vсред., где Vсист. - систолическая ЛСК, Vдиаст. - диастолическая ЛСК, Vсред. - средняя ЛСК). Нормальными значениями являются 0.7 ПИ 0.9.

В качестве тест-воздействий на гипокапнию и гиперкапнию используют, например: на гипокапнию - пробу с гипервентиляцией (больной глубоко и часто дышит в течение времени, пока кровоток не снижается до образования "плато", и этот показатель ЛСК (V(-)) фиксируют), а на гиперкапнию - пробу с задержкой дыхания (больного просят задержать дыхание без предшествующего глубокого вдоха, на столько времени, сколько он может; максимальное значение ЛСК (V(+)), наблюдающееся сразу после первого вдоха, фиксируют).

В качестве показателей Р(-) и Р(+) используют наиболее употребляемые в практике: коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (Кр(-)) и коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (Кр(+)). (Кр(-)=1-V(-):V(0); Kp(+)=V(+):V(0), где V(-) - значение ЛСК при пробе с гипервентиляцией, V(+) - ЛСК при пробе с задержкой дыхания, V(0) - ЛСК исходная, полученная до проведения нагрузочных тестов). Нормальными значениями являются 1.3 Кр(+) 1.6 и 0.3 Кр(-) 0.5.

ЦВИ рассчитывают по формуле ЦВИ=Кр(-):Кр(+):ПИ, где ПИ - пульсационный индекс Гослинга, Кр(-) - коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку, Кр(+) - коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку.

Затем по числовым значениям ЦВИ всех артерий до и после лечения (консервативного и/или хирургического) результат лечения оценивают как:

- эффективный, если после лечения у всех артерий ЦВИ<0.27 или ЦВИ>0.53;

- сомнительный, если после лечения у артерий ЦВИ<0.27 и ЦВИ>0.53 и/или хотя бы у одной артерии сохраняется 0.27 ЦВИ<0.3 или 0.5<ЦВИ 0.53;

- неэффективный, если после лечения хотя бы у одной артерии сохраняется или появился 0.3 ЦВИ 0.5.

Дополнительно для уточнения эффективного результата хирургического лечения определяют направленность сопряженных изменений ЦВИ и ПИ:

- результат эффективен, если изменения ЦВИ в сторону уменьшения или увеличения противоположно направлены изменениям ПИ и аналогичны у всех артерий;

- результат сомнителен, если аналогичность изменений ЦВИ и ПИ нарушена хотя бы у одной артерии.

Заявляемый способ прошел клинические испытания на базе РНХИ им. проф. А.Л.Поленова при обследовании 23 больных эпилепсией и 5 больных с опухолями головного мозга с ЭС в возрасте от 5 до 46 лет, без вредных привычек. Больные получили консервативное и/или хирургическое лечение. При обследовании пациентов использовался комплекс нейрохирургических методов, включающих ЭЭГ, ОФЭКТ, ПЭТ, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и МРТ - ангиографию.

В ходе клинических испытаний было значительно улучшено качество лечения больных с ЭС, поскольку уже в ранние сроки после каждого этапа лечения правильно оценивались эффективность последнего и прогноз дальнейшего течения ЭС и, при необходимости, проводилась адекватная корректировка лечебных мероприятий.

Примеры, выписки из историй болезни.

Пример 1. Больной С., 17 лет, и/б №2958-04. Диагноз: киста правой височной доли, эпилепсия с частыми абсансами.

Лечение хирургическое. На операции под контролем ЭКоГ удалены 2/3 правой височной доли с кистой и амигдалогиппокамп. На 10 сутки после операции по данным ЭЭГ - уменьшение эпилептической активности. Припадков не было (катамнез 6 месяцев). В табл.1 представлены данные допплерографического обследования, проведенного до и на 10 сутки после хирургического лечения.

Таблица 1
		СМА справа	СМА слева	ПМА справа	ПМА слева	ЗМА справа	ЗМА слева	ОА
До лечения	ЛСК	66	63	63	56	37	41	54
	ПИ	0.81	0.94	0.76	0.98	0.87	0.79	0.63
	Кр+	1.54	1.52	1.51	1.53	1.38	1.24	1.24
	Кр-	0.28	0.37	0.48	0.41	0.38	0.39	0.37
	ЦВИ	0.22	0.26	0.42	0.27	0.32	0.4	0.47
После хир. лечения 10 сутки	ЛСК	68	74	43	82	35	20	64
	ПИ	1.0	1.04	0.99	1.05	0.95	0.86	0.98
	Кр+	1.31	1.15	1.32	1.49	1.31	1.25	1.30
	Кр-	0.12	0.28	0.21	0.35	0.17	0	0.17
	ЦВИ	0.09	0.23	0.16	0.22	0.14	0	0.13
Нормальные значения: 0.7 НИ 0.9, 1.3 Кр(+) 1.6, 0.3 Кр(-) 0.5.

По табл.1 согласно способу-прототипу после хирургического лечения: во всех сосудах ПИ увеличился: в левой ЗМА - в пределах нормы, а в остальных сосудах - сверх нормы, что обусловлено послеоперационным отеком. По той же причине в большинстве сосудов Кр(+) сохранился сниженным или уменьшился. Увеличение Кр(+) в ОА до нормы может быть обусловлено уменьшением отека, однако для подтверждения требуется динамическое наблюдение. Уменьшение Кр(-) имеет адаптационную направленность, поскольку предотвращает ишемию: в левой ПМА - в пределах нормы, в остальных сосудах - ниже нормы. Однако уменьшение Кр(-) в левой ЗМА до 0 на фоне умеренного увеличения ПИ и сохранившегося неизменным Кр(+) не позволяют оценить состояние ЦВР у этого сосуда после лечения и результат лечения в целом.

Согласно заявляемому способу (табл.1) у всех артерий после хирургического лечения ЦВИ<0.27, что предполагает эффективный результат. Поскольку лечение хирургическое, то для уточнения: ЦВИ снизился при повышении ПИ и эти изменения аналогичны у всех артерий. Следовательно, лечение эффективно.

В данном примере уже в раннем послеоперационном периоде (10 сутки после операции) оценка результата лечения заявляемым способом была достоверна, что подтвердилось в дальнейшем полугодовым катамнезом; оценка по ЭЭГ была менее точной, поскольку свидетельствовала лишь о динамике процесса; способ-прототип оказался не информативен.

Пример 2. Больной У., 20 лет, и/б №778-04, диагноз: последствия родовой и черепно-мозговой травм, киста полюса правой височной доли. Симптоматическая эпилепсия с вегетативно-висцеральными припадками.

В анамнезе по поводу эпилепсии вследствие родовой травмы больной получил эффективное хирургическое и консервативное лечение - отмечался полный регресс приступов с нормализацией ЭЭГ. В дальнейшем, за 3 месяца до госпитализации, получил легкую ЧМТ, после которой отмечалось 3 приступа, на ЭЭГ - синхронные медленные и заостренные волны с обоих височных отведений, больше справа.

Лечение консервативное: курс сосудистой терапии и блокады звездчатого узла справа. После лечения приступов нет (катамнез 6 месяцев), по ЭЭГ - регресс эпилептической активности. В табл.2 представлены результаты допплерографического обследования, проведенного до лечения и после курса консервативной терапии.

Таблица 2
		СМА справа	СМА слева	ПМА справа	ПМА слева	ЗМА справа	ЗМА слева	ОА
До лечения	ЛСК	57	42	41	40	29	23	32
	ПИ	1.26	1.12	1.14	1.03	0.81	1.04	1.0
	Кр+	1.49	1.78	1.9	1.27	1.24	1.70	1.44
	Кр-	0.58	0.02	0.07	0.37	0.41	0..04	0.09
	ЦВИ	0.31	0.01	0.03	0.28	0.41	0.02	0.06
После курса консерват. лечения	ЛСК	57	51	52	46	27	32	27
	ПИ	1.23	0.86	1.53	0.84	0.95	0.68	1.01
	Кр+	1.68	1.33	1.69	1.70	1.33	1.25	1.63
	Кр-	0.30	0.12	0.08	0.20	0.19	0.16	0.15
	ЦВИ	0.14	0.10	0.03	0.14	0.15	0.19	0.09
Нормальные значения: 0.7 ПИ 0.9, 1.3 Кр(+) 1.6, 0.3 Кр(-) 0.5.

По табл.2 согласно способу-прототипу после консервативного лечения: в правом полушарии (со стороны проведения блокад) ПИ значимо не изменился (правая СМА), или увеличился (правая ПМА, правая ЗМА). Поскольку лечение блокадами предусматривает результат в виде снижения тонуса сосудов (ПИ), то восстановления нарушенной ЦВР не произошло и лечение не эффективно. Изменения показателей в левом полушарии при этом не значимы.

Согласно заявляемому способу после консервативного лечения (табл.2) у всех церебральных артерий ЦВИ<0.27. Лечение эффективно.

Таким образом, заявляемый способ достоверно оценил результат лечения, что подтверждалось ЭЭГ и катамнезом 6 месяцев. Способ-прототип не достоверен.

Пример 3. Больная Г., 44 года, и/б №936-04 Диагноз: височная эпилепсия с полиморфными припадками.

До лечения: по ЭЭГ -пароксизмальная активность в медиобазальных отделах обоих височных долей, больше справа; по ОФЭТ - гипоперфузия в лобной и височной долях справа и в ядрах гиппокампа, больше справа.

Лечение хирургическое. Под контролем ЭКоГ проведена резекция передних 2/3 правой височной доли и ядер гиппокампа. Сразу после операции припадков не было, и уже на 14-е сутки по ЭЭГ был отмечен полный регресс ПБЭА мозга. Через месяц после операции - ухудшение: развился один из "вариантов" исходных приступов. В табл.3 представлены данные допплерографического обследования, проведенного до и на 14 сутки после операции.

Таблица 3
		СМА справа	СМА слева	ПМА справа	ПМА слева	ЗМА справа	ЗМА слева	ОА
До лечения	ЛСК	67	53	61	58	31	35	43
	ПИ	0.73	0.74	0.76	0.57	0.66	0.69	0.66
	Кр+	1.40	1.58	1.46	1.40	1.32	1.4	1.51
	Кр-	0.40	0.34	0.38	0.40	0.39	0.37	0.35
	ЦВИ	0.39	0.29	0.34	0.5	0.45	0.38	0.35
После хир. лечения 14 сутки	ЛСК	88	95	99	64	62	54	46
	ПИ	0.65	0.6	0.63	0.67	0.7	0.74	0.67
	Кр+	1.20	1.21	1.34	1.27	1.03	1.3	1.28
	Кр-	0.55	0.52	0.54	0.38	0.53	0.56	0.44
	ЦВИ	0.71	0.72	0.64	0.45	0.73	0.58	0.51
Нормальные значения: 0.7 ПИ 0.9, 1.3 Кр(+) 1.6, 0.3 Кр(-) 0.5.

По табл.3 согласно способу-прототипу: у правой СМА, правой ПМА и левой СМА до операции ЦВР была сохранна (ПИ, КР(+), КР(-) в пределах нормы) и после операции также сохранилась не нарушенной (снижение ПИ с одновременным увеличением Кр(-) и уменьшением Кр(+)). У правой ЗМА, левой ЗМА и ОА до операции ЦВР была умеренно нарушена (за счет сниженного ПИ), а после лечения изменения показателей указывают на усугубление нарушений ЦВР (при нормализации или тенденции к нормализации ПИ - снижение Кр(+) и увеличение Кр(-)). У левой ПМА исходно ЦВР была умеренно нарушена (за счет низкого ПИ), а после лечения трактовка изменений ЦВР затруднена (при увеличении ПИ, но не достигающего нормы, Кр(+) снизился ниже нормы, а Кр(-) не изменился). В целом лечение не эффективно.

Согласно заявляемому способу у левой ПМА после хирургического лечения сохраняется 0.3 ЦВИ 0.5, поэтому результат не эффективен.

В этом примере вывод о неэффективности лечения на 14 сутки после операции был получен заявляемым способом и способом-прототипом на фоне клинического и ЭЭГ благополучия. Базируясь на результатах ЭЭГ, дополнительно лечения не проводили, что привело к возобновлению приступов. В то же время совпадение результата способом-прототипом и заявляемым способом случайно: артерия, в бассейне кровоснабжения которой сохранился эпилептический очаг (левая ПМА), способом-прототипом не определялась с требуемой точностью и информативностью, а оценка заявляемым способом была точной.

Пример 4. Больная М., 25 лет, и/б №574-04. Диагноз: височная эпилепсия с полиморфными приступами.

До лечения по данным ЭЭГ очаговая эпилептическая активность была в левом височном отведении.

Лечение хирургическое. Под контролем ЭКоГ произведена резекция полюса левой височной доли. Сразу после операции приступы участились, изменилась их структура. Через 3 недели после операции по ЭЭГ эпилептическая активность регистрируется с левых височно-теменно-затылочных отведений, где ранее не отмечалась, и ствола головного мозга. В последующем (катамнез 3 месяца) приступы сохраняются на фоне противосудорожной и сосудистой терапии с умеренной положительной динамикой. В табл.4 представлены результаты допплерографического обследования, проведенного до и через 3 недели после операции.

Таблица 4
		СМА слева	СМА справа	ПМА слева	ПМА справа	ЗМА слева	ЗМА справа	ОА
До лечения	ЛСК	54	52	45	55	32	30	53
	ПИ	0.75	0.69	0.54	0.51	0.61	0.62	0.47
	Кр+	1.37	1.07	1.37	1.38	1.34	1.63	1.23
	Кр-	0.45	0.54	0.51	0.51	0.57	0.3	0.45
	ЦВИ	0.44	0.73	0.68	0.72	0.70	0.29	0.79
3 нед. после хир. лечения	ЛСК	57	63	40	63	24	23	40
	ПИ	0.67	0.60	0.72	0.72	0.78	0.85	0.68
	Кр+	1.49	1.36	1.25	1.16	1.42	1.43	1.15
	Кр-	0.56	0.65	0.58	0.59	0.42	0.35	0.13
	ЦВИ	0.56	0.80	0.64	0.71	0.38	0.29	0.17
Нормальные значения: 0.7 ПИ 0.9, 1.3 Кр(+) 1.6, 0.3 Кр(-) 0.5.

По табл.4 согласно способу-прототипу: у левой СМА и правой СМА до лечения ЦБР была сохранна и умеренно нарушена соответственно, после лечения - ЦВР нарушена (из-за увеличения Кр(+) и Кр(-) при снижении ПИ). У левой ПМА и правой ПМА до лечения ЦВР сохранна, а после лечения - нарушена (при увеличении до нормы ПИ - дальнейшее увеличение Кр(-)). У левой ЗМА до и после лечения ЦВР сохранна (до лечения: при сниженном ПИ - компенсаторно увеличен Кр(-) и нормальный Кр(+), а после лечения: увеличился ПИ, снизился Кр(-) и увеличился Кр(+)). У правой ЗМА до лечения ЦВР нарушена (при сниженном ПИ - повышен Кр(+) и на нижней границе нормы Кр(-)), а после лечения оценить состояние ЦВР не представляется возможным (значения показателей стали нормой, но их динамика указывает на нарушенную ЦВР). У ОА до лечения ЦВР была умеренно нарушена (при грубо сниженном ПИ и сниженном Кр(+) - нормальный Кр(-)), после лечения ЦВР нарушена (при увеличении ПИ - уменьшение Кр(+) и очень низкие значения Кр(+) и Кр(-)). В целом, из-за ухудшения состояния ЦВР у СМА и ПМА с двух сторон и у ОА лечение не эффективно.

Согласно заявляемому способу: у левой ЗМА после хирургического лечения впервые определяют 0.3 ЦВИ 0.5, и, следовательно, лечение не эффективно.

В данном примере результат лечения оценивался как неэффективный способом-прототипом и заявляемым способом, однако можно говорить о случайном совпадении, поскольку ухудшение выявлено в разных сосудистых бассейнах. Топически с данными ЭЭГ совпадал заявляемый способ (бассейн кровоснабжения левой ЗМА).

Таким образом, как показывают приведенные примеры, предлагаемый способ оценки результата лечения ЭС точен, информативен. Он дает возможность оценить истинное состояние эпилептического процесса уже в ранние сроки после каждого этапа лечения и в едином цифровом формате, что позволяет повысить точность и упростить процедуру оценки эффективности лечения, прогноза дальнейшего течения заболевания и адекватно проводить коррекцию лечебной тактики.

Список литературы

1. Гармашов Ю.А. Концепция формирования эпилептического очага при симптоматической эпилепсии // научно-практич. журн Нейрохирургия и неврология детского возраста. - 2004. - №1. - С.53-58.

2. Гриндель О.М Электроэнцефалография при ЧМТ // в справочнике Нейротравматология. /Под ред. А.Н.Конвалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. - М.: ИПЦ "Базар-Ферро". - 1994. - С.384-385.

3. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. - М.: "МЕДпресс-информ". - 2004. - С.65-71.

4. Касумов В.Р, Вайншенкер Ю.И., Иванов А.Ю. Изменения цереброваскулярной реактивности у больных с височным пароксизмальным синдромом // Новые технологии в нейрохирургии: Материалы VII Междунар. Симп. - 2004. - С.119.

5. Лясс Ф.М., Щербакова Е.Я. Позитронно-эмиссионная томография // в справочнике Нейротравматология. /Под ред. А.Н.Конвалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. - М.: ИПЦ "Базар-Ферро". - 1994. - С.370.

6. Лясс Ф.М., Щербакова Е.Я. Радионуклидная диагностика // в справочнике Нейротравматология. /Под ред. А.Н.Конвалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. - М.: ИПЦ "Базар-Ферро". - 1994. - С.370-371.

7. Weinand M.E., Carter L.P. et. al., Cerebral blood flow and temporal lobe epileptogenicity // J of neurosurgery 1997. - 86(2). - P.226-232 / PMID: 9010424.