способ лечения больных сахарным диабетом

Формула изобретения

Способ лечения больных сахарным диабетом, включающий введение в организм больного инсулина и/или сахаропонижающего препарата и антиоксиданта, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют мексидол, который вводят внутримышечно и/или перорально один раз в день в дозе 100 - 200 мг в течение 5 - 7 дней, курс лечения повторяют через 3 - 4 месяца.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к диабетологии и может быть использовано для лечения больных с I и II типами сахарного диабета, а также с вторичным сахарным диабетом, связанным с хроническим воспалительным процессом (деструктивный панкреатит, опухоль) или резекцией.

Известен способ лечения больных сахарным диабетом I типа и инсулинопотребной формой II типа, заключающийся в подкожном введении препаратов инсулина короткого и продленного действия. Кратность введения и доза зависят от уровня гликемии и тяжести течения заболевания (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long- term complications in insulin-dependent diabetes mellitus - Vol. 14 - P. 977 - 986 ; Yki-Jarvinen H. , Kaupilla M. et al. Comperison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus// N. Engl. J. Med. - 1992. Vol.327 - P. 1426-1433).

Однако известный способ имеет ряд недостатков: 1) многократное в течение суток введение инсулина требует четко регламентированного режима питания и объема физической активности, 2) необходимость частого контроля гликемии для адекватной инсулинотерапии, 3) трудности в подборе адекватных доз инсулина при лабильном течении заболевания, а следовательно увеличение частоты гипогликемий и возникновение опасности хронической передозировки инсулина, 4) длительное применение высоких доз инсулина может сопровождаться аллергическими и аутоаллергическими реакциями.

Последние несколько лет стал применяться хирургический способ лечения диабета, связанный с пересадкой поджелудочной железы или - клеток (R.G. Bretzel, B.J. Hermg et al. Insulm independence in type I diabetes achived by transplantation of purified pancreatic islets // Diabetologia - 1994. Vol. 37. Suppi. 1-P. A 38), однако в связи с трудностью преодоления тканевой несовместимости этот метод не нашел широкого применения.

Известен также способ лечения больных сахарным диабетом II типа путем перорального введения сахаропонижающих препаратов (производных сульфанилмочевины или бигуанидов, ингибиторов - гликозидаз), доза и кратность приема которых варьируют в зависимости от уровня гликемии (Melander A. Sulfanilureas in the treatment of noninsulin-dependent diabetes // Baillier"s clin. Endocr. Metabol. - 1988. -Vol. 2.-P.443-453).

Однако способ имеет ряд существенных недостатков. В связи с кумуляцией, препараты производных сульфанилмочевины способны вызывать длительные гипогликемии, способствовать росту гиперинсулинемии, а следовательно, увеличивать инсулинорезистентность, к тому же эта группа не показана пациентам с ожирением. Бигуаниды и производные сульфанилмочевины имеют ограниченное применение при патологии почек. Бигуаниды и ингибиторы - гликозидаз вызывают диспепсические явления и метеоризм, вследствие чего, больные отказываются от приема этих препаратов. При длительном применении сахаропонижающих препаратов возникает снижение чувствительности к ним, что вызывает необходимость увеличения дозы (не всегда возможно) или перехода на инсулин.

С целью коррекции углеводного и липидного обменов при II типе сахарного диабета используют комбинированную терапию: препараты инсулина и пероральные сахаропонижающие препараты (O.Tshoj, A.Green Sulfanilureas and insulm in the treatment of non-insulin dependent diabetes mellitus // Diabetologia - 1994. - Vol. 37.-N.11 P.1121- 1126).

Недостатком этих способов лечения является длительное применение высоких доз инсулина или сахаропонижающих препаратов, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям в печени, росту аутоаллергических осложнений.

В качестве прототипа принят способ лечения больных сахарным диабетом I типа (О.М. Смирнова, диссертационная работа на соискание степени доктора медицинских наук, 1995 г., г. Москва, стр. 37-38).

Способ заключается в том, что с целью метаболической коррекции процессов в печени, инсулинотерапию сочетают с пероральным введением антиоксиданта - токоферола в дозе 10 мг/кг/сут в течение 4-6 мес.

Однако известный способ имеет ряд существенных недостатков: применение больших доз антиоксидантов может стимулировать синдром пероксидации, что приводит на фоне недостаточности утилизации глюкозы, к декомпенсации антиоксидантной защиты и усилению свободнорадикального окисления (СРО) липидов мембран, нарушению микроциркуляции, усилению синтеза медиаторов воспаления простагландинов, лейкотриенов. Клинически это проявляется развитием сосудистых осложнений и нарушением показателей гомеостаза, склонностью к тромбообразованию.

Задачей изобретения является создание высокоэффективного способа лечения больных сахарным диабетом, позволяющего устранить инсулинорезистентность, уменьшить дозы пероральных сахаропонижающих препаратов или/и инсулина, повысить терапевтический эффект.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе лечения больных, включающем введение в организм больного сахаропонижающих препаратов или/и инсулина и антиоксиданта, в качестве антиоксиданта используют мексидол, который вводят внутримышечно и/или перорально один раз в день, ежедневно в дозе 100-200 мг в течение 5-7 дней на курс лечения, который повторяют через 3-4 месяца.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат.

Способ является высокоэффективным.

Он позволяет добиться компенсации сахарного диабета на фоне снижения доз инсулина - при I типе, снять инсулинорезистентность и уменьшить дозы инсулина и/или сахаропонижающих препаратов, а также их полного снятия у 70% больных со II типом. Способ дает возможность стабилизировать течение патологических процессов, контролируя пути метаболической адаптации в организме больного сахарным диабетом, остановить прогрессирование поздних осложнений и таким образом, улучшить качество и прогноз жизни.

При использовании способа у больных сахарным диабетом отмечается: 1) нормализация коэффициента соотношения холестерин/ триглицериды, повышение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) - антиатерогенной фракции, 2) понижение агрегации тромбоцитов, 3) стабилизация саморегулирующейся системы ПОЛ-АОС, 4) транквилизирующий и ноотропный эффекты. Это дает возможность отказаться от приема препаратов, коррегирующих липидный обмен, нормализующих микроциркуляцию, а также снять седативную терапию.

Технический результат достигается за счет того, что с целью метаболической коррекции процессов в печени авторы впервые используют в качестве антиоксиданта мексидол.

Авторами установлено, что мексидол - 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат является антигипоксантом, антиоксидантом, антиагрегантом, противовоспалительным препаратом, оказывает иммуномодулирующее и гиполипидемическое действие, а также является анксиолитиком и антидепрессантом.

В настоящее время показано, что при сахарном диабете II типа уменьшается количество рецепторов к инсулину и развивается инсулинорезистентность. Повышение секреции инсулина при ожирении и увеличение его концентрации в межтканевой жидкости приводит к уменьшению аффинности рецепторов к инсулину и клиническому проявлению еще большей относительной инсулиновой недостаточности. При ожирении гиперинсулинемия обусловлена как увеличением секреции гормона, так и снижением его метаболического клиренса. При I типе сахарного диабета развивается и нарастает абсолютная недостаточность инсулина вследствие прогрессирования альтерации - клеток при вирусном и/или аутоиммунном процессах в поджелудочной железе. При вторичном сахарном диабете имеет место снижение функциональной активности - клеток поджелудочной железы вследствие хронического воспалительного процесса в ней. Эти полученные факты явились предпосылкой разработки способа метаболической коррекции препаратом "Мексидол".

Способ осуществляется следующим образом.

Больному ИНЗСД проводят терапию пероральным сахаропонижающим препаратом и/или вводят инсулин. Дозу и кратность приема при обоих вариантах подбирают индивидуально, под контролем гликемии. Дополнительно используют препарат "Мексидол", который вводят ежедневно один раз в сутки в дозе 100-200 мг в течение 5-7 дней. Введение препарата осуществляют несколькими способами: 1. внутримышечное введение; 2. внутримышечное введение первые 3-4 дня с последующим переходом на пероральный прием капсулированной формы препарата в последующие 3-4 дня; 3. пероральный прием капсул мексидола на протяжении рекомендованного срока. Способ лечения подбирают в зависимости от длительности течения и степени тяжести заболевания (выраженность осложнений и метаболических нарушений), а также с учетом индивидуальной чувствительности к препарату. Курс лечения повторяют через 3-4 месяца.

Способ прошел клинические испытания в Эндокринологическом научном центре РАМН на 13 больных (8 мужчинах и 5 женщинах) в возрасте от 23 до 68 лет.

Применение мексидола в дозе 500-900 мг на курс позволило стабилизировать уровень гликемии в пределах 3,5-7,8 ммоль/л, при этом применялась средняя терапевтическая доза сахаропонижающего препарата или инсулина.

Больные II типом сахарного диабета, находящиеся на максимальных дозах сахаропонижающего препарата и нуждающиеся в переводе на инсулинотерапию вследствие отсутствия компенсации, переводились на минимальные дозы производных сульфанилмочевины в связи с развитием гипогликемий. Необходимость инсулинотерапии отпадала.

У пациентов с I типом сахарного диабета отмечалось снижение потребности в инсулине и уменьшение лабильности течения заболевания, т. е. повышалось качество контроля гликемии.

Пример 1

Больной Б., 65 лет.

Поступил с диагнозом: инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, состояние декомпенсации. Диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип. Диабетическая микроангиопатия: пролиферативная ретинопатия. Состояние после лазерфотокоагуляции (OS). Диабетическая нефропатия начальной стадии.

Жалобы на сухость во рту, жажду, снижение остроты зрения, ночные боли в ногах.

При осмотре: рост 187 см масса 96 кг, нормостенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы бледные, сухие.

В легких дыхание везикулярное, ослабленное, диффузные сухие хрипы в базальных отделах обоих легких.

Тоны сердца ритмичны, приглушены, акцент II тона над аортой. АД 140/85 мм рт. ст., пульс 78 уд/мин. При определении пульсации на тыльных артериях стоп, отмечается снижение пульсации на правой стопе.

При пальпации передней брюшной стенки болезненность отсутствует, живот мягкий во всех отделах. Нижний край правой доли печени - по краю реберной дуги.

Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Дизурии нет.

Клинические и лабораторные исследования:

(до терапии мексидолом)

Клинический анализ крови - СОЭ - 30 мм/ч, остальные показатели - без патологии

Клинический анализ мочи - протеинурия - 0,25 г/л

Биохимический анализ крови: АЛТ-40 МЕ/л (4-53); ACT-41 МЕ/л (4- 40); ЩФ-118 МЕ/л (36-92); ГГТП-101 МЕ/л (8-63); ХС-4,7 ммоль/л (3,3- 6,5); ТГ-1,16 ммоль/л (0,00-2,0); ЛПВП-0,96 ммоль/л (0,7-2,61); ЛПНП- 2,13 ммоль/л (0,0-3,9); креатинин-130 мкмоль/л (53-110)

Проба Реберга: клубочковая фильтрация- 63,7 мл/мин (80-160); реабсорбция - 99% (96-99).

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма сенсорный тип.

Консультация окулиста: диабетическая ретинопатия III стадии (пролиферативная). Состояние после лазерфотокоагуляции (OS). Паравазальный отек сетчатки правого глаза. Показана криодеструкция пролиферирующих сосудов сетчатки правого глаза.

Специалист по диабетической стопе: синдром диабетической стопы смешанной формы, II-ой степени. Поверхностная язва проксимальной фаланги I-го пальца стопы. Показана антибиотикотерапия и разгрузка стопы.

Проводимая терапия:

(до терапии мексидолом)

диета N 8 (1800 ккал), манинил 5 мг по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и вечером, линкомицин 500000 ЕД/сут в теч. недели, финлепсин -1/4 таб. на ночь, ацетилсалициловая кислота 0,5 по 1/4 т утром после еды.

Больному было проведено лечение предлагаемым способом.

Мексидол был назначен в дозе 100 мг, внутримышечно 1 раз в день в течение 7 дней. Кроме мексидола больной принимал манинил 5 мг по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и вечером, линкомицин 500000 ЕД/сут в теч. недели, в связи с назначением препарата были отменены приемы ацетилсалициловой кислоты и финлепсина.

С целью контроля за действием препарата больному ежедневно определялись артериальное давление, гликемический профиль, через каждые 10 дней в течение 2 месяцев производили контроль биохимических показателей (ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП, креатинина, мочевины), а также через 14 дней оценивали скорость клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) и динамику картины глазного дна.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 10 день после окончания приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль:

на 10-й день - 9⁰⁰ - 4,2; 13⁰⁰ - 3,8; 17⁰⁰ - 5,2; 21⁰⁰ - 4,0; 6⁰⁰ - 4,7 (ммоль/л)

В связи с нормализацией уровня гликемии, пациенту уменьшили дозу манинила в 2 раза.

Гликемический профиль на 11-й день после окончания приема мексидола: 9⁰⁰ - 3,0; 13⁰⁰ - 3,8; 17⁰⁰ - 4,4; 21⁰⁰ - 3,5; 3⁰⁰ - 4,3; 6⁰⁰ - 4,0 (ммоль/л)

В связи с возникновением у больного гипогликемических состояний решено отменить терапию сахаропонижающим препаратом и вести пациента только на диете (стол 8, 1800 ккал). Гликемический профиль:

на 12-й день 9⁰⁰ - 4,7; 13⁰⁰ - 5,8; 17⁰⁰ - 6,2; 21⁰⁰ - 4,4; 6⁰⁰ - 3,9 (ммоль/л)

на 14-й день 9⁰⁰ - 4,1; 13⁰⁰ - 6,8; 17⁰⁰ - 4,2; 21⁰⁰ - 5,4; 6⁰⁰ - 4,9 (ммоль/л)

на 15-й день 9⁰⁰ - 3,7; 13⁰⁰ - 4,8; 17⁰⁰ - 5,0; 21⁰⁰ - 6,3; 6⁰⁰ - 4,1

Проба Реберга на 14-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 81 мл/мин,

реабсорбция - 99% на 28-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 87мл/мин, реабсорбция - 99%

спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация - 86 мл/мин, реабсорбция - 99%

Осмотр офтальмолога:

на 14-й день от начала терапии мексидолом: отмечается уменьшение паравазального отека сетчатки правого глаза, что делает возможным проведение криодеструкции. Левый глаз - без отрицательной динамики на 28-й день от начала терапии мексидолом: больному успешно проведена криодеструкция пролиферирующих сосудов.

Через 1,5 месяца: VOD = 0,5 sph +0,5^D = 0,9; VOS=0,3 sph + 0,7^D = 0,8 Передний отрезок глаз не изменен. Среды прозрачные.

Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розового цвета, границы четкие. Вены умеренно расширены, калибр неравномерный, макулярная область не изменена, на OS - единичные паравазальные микроаневризмы. На OS и OD определяются рубцы после криодеструкции и лазерфотокоагуляции.

Специалист по диабетической стопе: наблюдение за состоянием стопы проводилось через день. Отмечается хорошее заживление раны, гиперемия, отек выражены слабо, гнойное отделяемое отсутствует. Больному отменен линкомицин, разрешено хождение.

Пациент выписан из клиники с диагнозом: Сахарный диабет II типа, средней тяжести в состоянии компенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия III, состояние после лазерфотокоагуляции и криодеструкции. Начальная диабетическая нефропатия. Диабетическая полинейропатия дистальная форма, сенсорный тип. Синдром диабетической стопы, смешанная форма: поверхностная язва проксимальной фаланги большого пальца правой стопы в стадии заживления.

Больному рекомендовано: диета с пониженным содержанием жиров животного происхождения и рафинированных углеводов (1800 ккал), энап - по 1таб. утром и вечером. Повторный курс мексидола предполагается провести через 3 месяца. Частота проведения курсов будет зависеть от состояния больного (оценка по уровню гликемии, картине глазного дна).

Пример 2.

Больная В., 60 лет.

Поступила с жалобами на ноющие боли в ногах по ночам.

При осмотре: рост 156 см. Вес 80 кг, кожные покровы обычной окраски, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, акцент II-го тона над аортой. АД-170/100 мм рт.ст. ЧСС-56 уд/мин. Живот при пальпации безболезненный и мягкий во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз : Сахарный диабет II-го типа, средней тяжести, инсулинопотребный (?). Фаза декомпенсации.

Клинические и лабораторные исследования:

(до лечения мексидолом)

Клинический анализ крови - без патологии

Клинический анализ мочи - без патологии

Биохимия крови: АЛТ- 47 МЕ/л, ACT - 20 МЕ/л, ЩФ - 77 МЕ/л, ХС -6,47 ммоль/л, ТГ - 3,58 ммоль/л, креатинин - 86 мкмоль/л, мочевина - 6,8

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации - 59,8 мл/мин реабсорбция - 98%

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.

Консультация окулиста: Диабетической патологии глазного дна не выявлено. Факопатия обоих глаз.

Проводимая терапия: Диета N 8 (1700 ккал), глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол -100 мг по 1/4 таб. утром, мевакор - по 1 таб./сут, ацетилсалициловая кислота по 1/4 таб. утром.

Учитывая отсутствие эффекта от терапии сахаропонижающими препаратами, больной был предложен перевод на инсулинотерапию. В связи с отказом пациентки от инсулинотерапии, было решено назначить мексидол. Мексидол назначили внутримышечно в дозе 200 мг/сут в течение 3 дней с последующим переходом на пероральный прием - по 100 мг в течение следующих 3 дней (900 мг на курс лечения). С целью оценки терапевтического эффекта мексидола были отменены мевакор и ацетилсалициловая кислота. Пациентка по-прежнему принимала глюренорм 0,3 по 2 таб. утром и вечером, энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол - 100 мг по 1/4 таб. утром. Исследование проводилось по той же схеме, что и в примере 1.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 7 день после окончания приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль:

на 7-й день - 9⁰⁰ - 6,2; 13⁰⁰ - 6,8; 17⁰⁰ -5,7; 21⁰⁰ - 8,0; 6⁰⁰ - 7,7 (ммоль/л)

Гликемический профиль на 9-й день после окончания приема мексидола: 9⁰⁰ - 5,0; 13⁰⁰ - 4,8; 17⁰⁰ - 6,4; 21⁰⁰ - 5,5; 3⁰⁰ - 4,3; 6⁰⁰ - 6,0 (ммоль/л)

В связи с нормализацией гликемии решено уменьшить дозу глюренорма в 2 раза (по 1таб. утром и вечером).

Гликемический профиль на 11-й день 9⁰⁰ - 4,7; 13⁰⁰ - 5,1; 17⁰⁰ - 6,2; 21⁰⁰ - 4,4; 6⁰⁰ - 4,9 (ммоль/л)

на 14-й день 9⁰⁰ - 4,1; 13⁰⁰ - 6,8; 17⁰⁰ - 4,2; 21⁰⁰ - 5,4; 6⁰⁰ - 4,9 (ммоль/л)

на 15-й день 9⁰⁰ - 3,7; 13⁰⁰ - 4,8; 17⁰⁰ - 5,0; 21⁰⁰ - 5,3; 6⁰⁰ - 4,1 (ммоль/л)

Проба Реберга

14-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 86 мл/мин, реабсорбция - 99%

на 28-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 92 мл/мин, реабсорбция - 98%

спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация - 89 мл/мин, реабсорбция - 99%

Осмотр офтальмолога:

Отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не выявлено.

Пациентка выписана из клиники с диагнозом: Сахарный диабет II типа, средней тяжести в состоянии компенсации. Диабетическая полинейропатия дистальная форма сенсорный тип.

Больной рекомендовано: диета с пониженным содержанием жиров животного происхождения и рафинированных углеводов (1800 ккал), предиан по 1таб. утром и вечером; энап 10 мг по 1 таб. утром и 2 вечером, атенолол - 100 мг по 1/4 таб. утром. Повторный курс мексидола предполагается провести через 3 месяца. Частота проведения курсов будет зависеть от состояния больной ( оценка по уровню гликемии и липидному спектру).

Пример 3.

Больной К., 23 лет.

Поступил с жалобами на снижение остроты зрения, понижение массы тела на 3 кг., ноющие боли в ногах по ночам.

При осмотре: рост 178 см. вес 64 кг, кожные покровы бледные, сухие. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, ясные, акцент II-го тона над аортой. АД-140/100 мм.рт.ст. ЧСС-70 уд/мин.

Живот при пальпации безболезненный и мягкий во всех отделах, печень не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон, дизурии нет.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести в фазе декомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия (1ст. ), начальная нефропатия. Диабетическая дистальная полинейропатия.

Клинические и лабораторные исследования:

(до лечения мексидолом)

Клинический анализ крови - без патологии

Клинический анализ мочи - альбуминурия 0,25 г/л, остальные показатели в норме

Биохимия крови: АЛТ - 37 МЕ/л, ACT - 28 МЕ/л, ЩФ - 70 МЕ/л, ХС -4,27 ммоль/л, ТГ - 1,58 ммоль/л, креатинин - 116 мкмоль/л, мочевина - 4,3.

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации - 62,0 мл/мин реабсорбция - 99 %

Консультация невропатолога: диабетическая полинейропатия, дистальная форма, сенсорный тип.

Консультация окулиста: VOD =0,8 sph +0,3^D = 0,9; VOS=0,6 sph + 0,5^D = 0,9. Передний отрезок глаз не изменен. Среды прозрачные.

Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розового цвета, границы четкие. Вены умеренно расширены, калибр неравномерный, макулярная область не изменена, на OS и OD - микроаневризмы, единичные геморрагии.

Проводимая терапия: Диета N 9 (2500 ккал), инсулин: 9⁰⁰ - актрапид - 8 Ед. , монотард - 12 Ед., 14⁰⁰ - актрапид 10 Ед., 18⁰⁰ - актрапид 8 Ед., 22⁰⁰ - монотард 12 Ед., энап 10 мг по 1/2 таб. утром и 1 таб. вечером

Пациенту был назначен мексидол перорально по 1 капсуле (100 мг) в день в течение 5 дней. (Дозы и схема введения инсулина в начале не менялись)

Обследование проводилось по вышеуказанной схеме.

Эффективность проводимой терапии стала отмечаться на 4 день приема мексидола и выражалась в следующем:

Гликемический профиль: на 2-й день - 9⁰⁰ - 3,2; 13⁰⁰ - 4,3; 17⁰⁰ - 5,1; 21⁰⁰ - 3,0; 6⁰⁰ - 5,7 (ммоль/л)

В связи с фиксированием гипогликемий, дозы короткого и продленного инсулина были уменьшены 9⁰⁰ - актрапид - 6 Ед., монотард - 10 Ед., 14⁰⁰ - актралид 8 Ед., 18⁰⁰ - актрапид 8 Ед., 22⁰⁰ - монотард 10 Ед.,

Гликемический профиль на 5-й день приема мексидола: 9⁰⁰ - 4,1; 13⁰⁰ - 4,2; 17⁰⁰ - 3,4; 21⁰⁰ - 5,8; 6⁰⁰ - 5,8 (ммоль/л)

Гликемический профиль на 7-й день после окончания курса: 9⁰⁰ - 4,7; 13⁰⁰ - 3,1; 17⁰⁰ - 4,0; 21⁰⁰ - 3,4; 6⁰⁰ - 4,9 (ммоль/л)

Доза инсулина требовала дальнейшей корректировки: 9⁰⁰ - актрапид - 6 Ед. , монотард - 8 Ед., 14⁰⁰ - актрапид 6 Ед., 18⁰⁰ - актрапид 4 Ед., 22⁰⁰ - монотард 8 Ед.

на 14-й день после окончания курса: 9⁰⁰ - 4,1; 13⁰⁰ - 4,3; 17⁰⁰ - 4,2; 21⁰⁰ - 5,4; 6⁰⁰ - 5,9 (ммоль/л)

на 28-й день после окончания курса мексидола: 9⁰⁰ - 5,1; 13⁰⁰ - 5,8; 17⁰⁰ - 7,2; 21⁰⁰ - 4,4; 6⁰⁰ - 4,3 (ммоль/ л)

Проба Реберга

на 14-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 79 мл/мин, реабсорбция - 98%

на 28-й день от начала терапии мексидолом:

клубочковая фильтрация - 86 мл/мин, реабсорбция - 99%

спустя 1,5 мес: клубочковая фильтрация - 89 мл/мин, реабсорбция - 99%

Осмотр офтальмолога:

Отрицательной динамики со стороны глазного дна при проведении контрольных наблюдений не выявлено.

Больной выписан из клиники с диагнозом: Сахарный диабет 1 типа, средней тяжести в состоянии субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: ретинопатия 1 ст. Диабетическая полинейропатия дистальная форма сенсорный тип.

Больному рекомендовано : 1) диета с ограничением рафинированных углеводов (2500 - 3000 ккал) 2) ежедневный 3-5 разовый контроль гликемии, 3) инсулинотерапия (схему и дозы введения подбирать в зависимости от распорядка дня, качества и количества питания.