способ лечения инфаркта миокарда

Формула изобретения

Способ лечения острого инфаркта миокарда, включающий введение лекарственного препарата в комплекс общепринятых лечебных мероприятий, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата используют оксид цинка, который назначают в дозах 40 - 50 мг 3 раза в день после еды в течение 21 - 23 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается средств, стимулирующих процесс рубцевания миокарда.

Нередко в клинической практике для стимуляции рубцевания применяют оротат калия. Оротовая кислота является одним из предшественников пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот, которые участвуют в синтезе белковых молекул. Однако оротат калия нередко дает аллергические реакции, вызывает диспептические расстройства, его применение ограничено при слабости синусового узла. ( Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Медицина, 1986, т. 2, с. 140.

Известен также рибоксин, производное пурина. Имеются данные о стимулировании синтеза нуклеотидов под влиянием рибоксина, однако он вызывает аллергические реакции. (Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Медицина, 1986, т. 2, с. 144).

Актовегин улучшает поглощение кислорода на клеточном уровне и способствует накоплению питательных веществ в клетке, тем самым ускоряет процессы, связанные с высоким потреблением энергии. Это ведет к увеличению кровотока в ишемизированных областях. Однако препарат вызывает аллергические реакции. (Лекарственные средства. Справочник/ под ред. Клюева, Красноярск, 1993, "Гротекс", с. 28).

Наиболее близким по биохимическому и фармакологическому действию к предлагаемому способу лечения является применение в комплексе общепринятых лечебных мероприятий при остром инфаркте миокарда ретаболила, который стимулирует синтез белка в организме. (Машковский М.Д. Лекарственные средства. -М.: Медицина, т. 1, с. 606). Однако ретаболил вызывает задержку азота в организме и уменьшение выделения мочевины. Поэтому его применение у больных с нарушениями функции печени и почек ограничено. Ретаболил приводит к увеличению массы тела, что очень нежелательно у больных ишемической болезнью, острым инфарктом миокарда. Кроме того, иногда ретаболил дает нежелательные аллергические реакции.

Для решения поставленной задачи - лечения острого инфаркта миокарда, в качестве вещества, стимулирующего процесс рубцевания при остром инфаркте миокарда в комплекс общепринятых лечебных мероприятий добавляют оксид цинка, который назначают в дозах 40 - 50 мг 3 раза в день после еды в течение 21 - 23 дней.

Оксид цинка - порошок без запаха. Применяется наружно в виде присыпок, мазей, паст как вяжущее и дезинфицирующее средство при кожных заболеваниях. Применяется внутрь при лечении гнездного облысения у детей ( Машковский М.Д. , 1985, т. 2, с. 403).

Известно, что цинк необходим для активности более 90 различных ферментов в организме человека, так, он активирует ферменты, осуществляющие синтез ДНК, нуклеиновых кислот, белков, способствуя регенерации тканей, поддерживает стабильность клеточных мембран ( Гусель В.А., Маркова И.В., 1989) Дефицит цинка приводит к снижению синтеза белка и РНК.

Скорость белкового синтеза определяет процесс регенерации: установлено, что введение соли цинка способствует более быстрому заживлению ран (Л.Р. Ноздрюхина, Е.М. Нейко, И.Л. Ванджура, 1985).

Исследования больных с разными стадиями атеросклероза показали, что обмен цинка у них значительно нарушен и глубина этих изменений зависит от тяжести заболевания. Содержание цинка в аорте, сердце, печени больных, умерших от атеросклероза, значительно снижено. С развитием атеросклероза нарастают глубокие изменения в обмене цинка. Под влиянием препаратов цинка зафиксировано уменьшение болевого синдрома, тахикардии, одышки, улучшение сна. Анализ электрокардиограммы свидетельствует об уменьшении интенсивности коронарной недостаточности, структурных изменений в миокарде. Всасывание цинка происходит в основном в верхнем отделе тонкого кишечника. Окись цинка хорошо всасывается. Выведение цинка происходит через кишечник. Оксид цинка является, неспецифическим стимулятором процесса регенерации и способствует ограничению зоны некроза и уменьшению снижения сократительной способности миокарда у больных острым инфарктом миокарда. Поэтому считаем, что больным острым инфарктом миокарда наряду с традиционной терапией целесообразно назначать оксид цинка для ускорения процесса рубцевания, что в свою очередь приводит к уменьшению количества осложнений, сокращению сроков пребывания больных в стационаре. Следует отметить, что оксид цинка - препарат недорогостоящий и недефицитнй.

На фиг. 1 представлена динамика скорости изменения длительности Q;

на фиг. 2 - динамика скорости изменения длительности QS;

на фиг. 3 - динамика скорости изменения "амплитуды Q-QS;

на фиг. 4 - динамика скорости изменения амплитуды R.

О процессе рубцевания острого инфаркта миокарда судили по количеству осложнений и динамике ЭКГ. Под нашим наблюдением было 98 больных острым инфарктом миокарда. Диагноз инфаркта миокарда ставился в соответствии с критериями ВОЗ на основании типичных клинических данных, ЭКГ и уровня ферментов. Под нашим наблюдением был 81 больной острым трансмуральным инфарктом миокарда. Все больные разделены на 2 группы: основная, в которую вошел 51 больной, и контрольная группа - 30 больных.

В основной группе все больные наряду с традиционной базовой терапией получали еще и оксид цинка по 50 мг 3 раза в день после еды в течение 20 дней. Больные контрольной группы получали только традиционную терапию.

Для получения сравнимых групп у всех больных в первый день поступления в стационар была оценена степень тяжести состояния (Y) по методу Халфена Э.Ш., Зафермана Д.М., (1971), а затем изучались осложнения в течение острого инфаркта миокарда или их отсутствие. Степень тяжести состояния (Y) у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда составила в контрольной группе Ym = 91,78,4 в основной группе Ym=89,69,1 с достоверностью различия p>0,1. Клиническое течение острого трансмурального инфаркта миокарда и его осложнений у больных, получавших оксид и в контрольной группе, представлено в таблице.

Как видно из представленных данных, у больных контрольной группы чаще встречались нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков) по сравнению с больными, получавшими оксид цинка. У больных основной группы реже наблюдались кардиогенный шок, сердечная астма и отек легких, отмечалось уменьшение приступов стенокардии по сравнению с контрольной группой. Летальность у больных основной группы составила 9,8%, тогда как у больных контрольной группы - 16,7%. У больных острым трансмуральным инфарктом миокарда были детально рассмотрены осложнения, приобретенные за время пребывания в стационаре или их отсутствие. Так, без осложнений с учетом уже имеющихся в 1 день поступления в стационар выписались из клиники 41% больных, получавших оксид цинка, и лишь 30% больных контрольной группы. Таким образом, отмечено уменьшение осложнений у больных основной группы по сравнению с контрольной, а также снижение летальности у больных, получавших оксид цинка, по сравнению с контрольной группой. При изучении длительности пребывания больных в стационаре оказалось, что у больных контрольной группы койко-день составил 31,2 дня, а у больных, получавших оксид цинка - 29 дней. ЭКГ регистрировалась в 12 общепринятых отведениях (Лакин Г.Ф., 1980). Для расчета амплитуды и длительностей элементов ЭКГ выбирались наиболее информативные отведения. Рассчитывались длительность зубца (Q(QS), амплитуда зубца Q(QS), амплитуда зубца R. Учитывая индивидуальный разброс значений амплитуд и длительность элементов ЭКГ, использовали следующий подход (Г.Ф. Лакин Г.Ф., 1980). По дням регистрации ЭКГ проводился поиск наиболее информативных отведений для данного больного и рассчитывалось среднее значение амплитуд и длительностей элементов ЭКГ в анализируемых группах, а затем из каждого последующего результата вычитали исходное значение, что позволило получить динамику прироста или падение изучаемых параметров по отношению к исходным показателям, т.е. получили скорость изменения параметров электрокардиограммы по 4 точкам: 1 точка - данные ЭКГ 7-го дня - данные ЭКГ 1-го дня;

2 точка - данные ЭКГ 10-го дня - данные ЭКГ 1-го дня;

3 точка - данные ЭКГ 14-го дня - данные ЭКГ 1-го дня;

4 точка - данные ЭКГ 20-го дня - данные ЭКГ 1-го дня.

Данные ЭКГ изучались при поступлении на 7, 10, 14, 20-й день заболевания. Результаты электрокардиографических исследований обработаны на персональном компьютере АТ/386.

На фиг. 1 - 4 представлены данные скорости изменения длительности и амплитуд зубцов Q и QS, а также зубца R у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда. Так, скорость прироста длительности зубцов Q-QS была выше в контрольной группе, нежели у больных основной группы (фиг. 1, 2). Динамика скорости изменения амплитуды Q-QS (фиг. 3) свидетельствует о том, что у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда, получавших оксид цинка, скорость прироста зубцов Q-QS ниже, чем у больных контрольной группы, причем в контрольной группе, начиная с 10-го дня (2 точка) амплитуда QS нарастает до 20-го дня, у больных основной группы с 14 дня заболевания амплитуда QS снижается (фиг. 3). В обеих изучаемых группах больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда в процессе наблюдения за данными ЭКГ отмечена наклонность к падению зубца R. Однако как показали наблюдения, скорость падения амплитуды зубца R у больных, получавших оксид цинка, значительно меньше, нежели у больных контрольной группы (фиг. 4).