способ лечения эректильной дисфункции

Формула изобретения

Способ лечения эректильной дисфункции путем введения обогащенной тромбоцитами аутоплазмы, включающий три этапа: на первом этапе с помощью инсулинового шприца осуществляют инъекцию обогащенной тромбоцитами плазмы по латеральной поверхности полового члена билатерально: проксимально, медиально и дистально вводят по 1,0 мл аутоплазмы, суммарно по 3,0 мл аутоплазмы в каждое кавернозное тело; на втором этапе вводят по 2,0 мл аутоплазмы под белочную оболочку полового члена; на третьем этапе аутоплазму вводят в седалищно-кавернозные мышцы по 1,0 мл в каждую с последующим легким массажем полового члена для распределения аутоплазмы; процедуру повторяют трижды с интервалом в 1 неделю.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть применено в лечении эректильной дисфункции (ЭД).

ЭД - чрезвычайно распространенное нарушение, оно встречается у 40% мужчин в возрасте 40-50 лет, у 50% - в возрасте 50-60 лет и у 70% мужчин старше 60 лет независимо от страны и этнической принадлежности (Массачусетское исследование пожилых мужчин, MMAS).

Выделяют психогенную, органическую и смешанную ЭД. Если раньше основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы, то в настоящее время считается, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний.

При этом почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и атеросклерозом. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболевания в скрытой форме.

Вследствие атеросклеротического поражения сосудов полового члена возникает не только механическое нарушение кровотока, но и нарушается выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов.

АГ может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать органы необходимым количеством крови. При сахарном диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10-15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается, по мнению A.Guay и соавт.(1998) у 50-75% мужчин-диабетиков.

Основными причинами, по мнению A.Guay (2002), органической ЭД при СД являются диабетическая полинейропатия, макро- и микроангиопатии.

Развитие ЭД нередко связывают с приемом различных лекарств, в том числе, антигипертензивных средств.

В настоящее время лечение ЭД осуществляют различными методами, обеспечивающими улучшение микроциркуляции и повышение выработки нейромедиаторов: хирургическим (RU 24385595 10.01.2012), физиотерапевтическим (RU 2323018 28.04.2008), фармакологическим, в том числе, включающим введение индукторов NO (RU 2421211 20.06.2011).

Наиболее рекомендованным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД, выбранным нами в качестве прототипа, является применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ5). (Д.Ю.Пушкарь Эректильная дисфункция - современные методы диагностики и лечения. Журнал «Справочник поликлинического врача», 2004, № 2).

При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (N0) в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Именно цГМФ запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме его концентрация снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ5 приводит к недостаточной эрекции или отсутствию таковой. Ингибиторы ФДЭ5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении.

Однако применение ингибиторов ФДЭ5 имеет ряд противопоказаний. К ним относится одновременный прием нитратов или блокаторов альф-адренорецепторов, так как совместное применение с указанными препаратами может привести к резкому снижению артериального давления и коллапсу. Препарат не применяют у пациентов с удлиненным интервалом Q-Т из-за возможности нарушений сердечного ритма.

Задачей настоящего исследования является разработка способа эффективного лечения ЭД, лишенного вышеуказанных побочных эффектов.

Эта задача решается путем использования обогащенной тромбоцитами аутоплазмы.

При этом имеет место повышение компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла за счет увеличения общей площади капиллярной сети, что достигается путем стимуляции неоангиогенеза в тканях полового члена. Улучшение иннервации кавернозной ткани за счет активизации нейрорепаративных процессов. Улучшение выработки NO, за счет стимулирующего влияния эндотелиальных факторов роста, содержащихся в богатой трмбоцитами плазме, на эндотелий сосудов полового члена. Восстановление структуры белочной оболочки повышает ее каркасные свойства, тем самым устраняет предпосылки для корпоровенозной недостаточности. Достигается повышение тургора тканей полового члена.

Для улучшения кровообращения используется аутоплазма, обогащенная тромбоцитами. Проведенные ранее исследования показали, что стимулирующий эффект обогащенной тромбоцитами плазмы проявляется, если концентрация тромбоцитов в ней не менее 3-х раз больше, чем в норме. Обогащенная тромбоцитами аутоплазма содержит в себе тромбоцитов в количестве до 1000000 в 1 микролитре, т.е. примерно 3-5 раз превышающий норму. При увеличении концентрации тромбоцитов увеличивается концентрация факторов роста. В богатой тромбоцитами плазме содержатся: тромбоцитарный фактор роста (PDGF-aa, PDGF-bb, PDGF-ab), трансформирующий фактор роста (TGF-бета 1 и TGF-бета 2), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

Способ осуществляют следующим образом.

В асептических условиях перевязочной у пациента из локтевой вены забирают 40,0 мл крови в стерильные вакуумные пробирки, содержащие по 0,5 мл 3,8% цитрата натрия. Затем кровь центрифугируют при скорости 6 тысячи оборотов в минуту в течение 8 минут, в результате чего происходит разделение крови на три фракции: плазмы, лейкоцитов и эритроцитарной массы. Нижний слой плазмы переносится в стерильные пробирки с помощью калиброванного дозатора общим количеством 10,0 мл с последующим добавлением 1,0 мл 10% раствора хлорида кальция. Полученную аутоплазму набирают в одноразовые инсулиновые шприцы емкостью 1,0 мл, с иглой диаметром 29G, длинной 12,7 мм. Процедура проводится в амбулаторных условиях.

Далее, обогащенную тромбоцитами аутоплазму инъецируют в кавернозное тело с помощью инсулинового шприца и иглы по латеральной поверхности полового члена билатерально, проксимально, медиально и дистально вводят по 1,0 мл аутоплазмы, суммарно по 3,0 мл аутоплазмы в каждое кавернозное тело. Затем под ультразвуковым контролем вводят по 2,0 мл аутоплазмы под белочную оболочку на протяжении всего полового члена. Следующим этапом аутоплазму вводят в седалищно-кавернозные мышцы по 1,0 мл в каждую и проводят легкий массаж полового члена, с целью распределения аутоплазмы. Способ позволяет стимулировать рост и развитие сосудов кавернозной ткани, обеспечивая ее реваскуляризацию, способствует улучшению иннервации полового члена, а также способствует повышению функциональных возможностей эндотелия. Повышение тонуса седалищно-кавернозных мышц способствует улучшению венооклюзивного компонента. Таким образом, стимуляция процессов репарации нейрососудистого и эндотелиального аппарата полового члена обеспечивает регулярность возникновения спонтанных эрекций во время сна, способствует улучшению утренних эрекций, повышает качество половой жизни пациентов.

Пример конкретного выполнения способа.

Больной А., 25 лет, и/б , находился на лечении с 14.11.2012 г. по 20.01.2012 г. с диагнозом артериогенная эректильная дисфункция. При поступлении предъявлял жалобы на эректильную дисфункцию, снижение качества жизни. Сумма баллов по шкале МИЭФ 5-9. Из анамнеза - длительность заболевания 1-1,5 года, возникло резко. Диагноз установлен на основании жалоб, анамнеза, клинических, УЗИ и лабораторных методов исследования. При фармакодопплерографии с 5 мкг ПГЕ 1 достигнута эрекция ER3. Выявлены признаки недостаточного артериального притока в обеих кавернозных артериях (разница между исходными и контрольными показателями менее 30 см в секунду) и признаки венозной утечки (индекс резистентности на 30 минуте исследования менее 0,8). Лечение: 17.11.11 г. выполнено малоинвазивное вмешательство, интракавернозное введение в половой член обогащенной тромбоцитами аутоплазмы, содержащей большое количество полипептидных факторов роста по предлагаемому способу.

В асептических условиях перевязочной у пациента из локтевой вены забрано 40,0 мл крови в стерильную вакуумную пробирку содержащую 0,5 мл 3,8% цитрата натрия. Затем кровь центрифугировали при скорости 6 тысячи оборотов в минуту в течение 8 минут, в результате этого произошло разделение крови на три фракции: плазмы, лейкоцитов и эритроцитарной массы. Верхний слой плазмы удален с помощью шприца-дозатора (около 2 мл) из каждой пробирки. Оставшийся слой плазмы был перенесен в стерильную пробирку в количестве 3,0 мл с последующим добавлением 0,2 мл 10% раствора хлорида кальция. Полученную обогащенную тромбоцитами аутоплазму, набирали в одноразовые инсулиновые шприцы емкостью 1,0 мл, с иглой диаметром 31G, длинной 25,0 мм. Обогащенную тромбоцитами аутоплазму, содержащую полипептидные факторы роста, инъецируют в кавернозное тело с помощью инсулинового шприца и иглы по латеральной поверхности полового члена билатерально, проксимально, медиально и дистально вводят по 1,0 мл аутоплазмы, суммарно по 3,0 мл аутоплазмы в каждое кавернозное тело. Вторым этапом под контролем ультразвука вводили по 2,0 мл аутоплазмы под белочную оболочку на протяжении всего полового члена. Третьим этапом аутоплазму вводили в седалищно-кавернозные мышцы по 1,0 мл в каждую. После инъекции проводился легкий массаж полового члена, с целью распределения аутоплазмы. Процедура проводится в амбулаторных условиях. Каких либо жалоб на дискомфорт или болезненность после манипуляции пациент не предъявлял.

Процедуру повторяли трижды, с интервалом в 1 неделю. Пациент обследован через 2 месяца после последней манипуляции. Жалобы уменьшились. Отмечает улучшение качества эрекций, возобновление утренних и ночных туменисценций. Выполнены методы исследования:

1. Допплерография: При фармакодопплерографии с 5 мкг ПГЕ 1 достигнута эрекция ER 5. Зафиксирован прирост артериального притока в обеих кавернозных артериях (разница между исходными и контрольными показателями более 30 см в секунду). Признаков венозной утечки нет. Индекс резистентности 0,9.

2. По шкале МИЭФ 5-18.

Отмечена отчетливая положительная динамика.

Указанным способом при информированном согласии пролечено 10 пациентов с эректильной дисфункцией с достижением положительного эффекта у 8 пациентов.

Таким образом, результаты клинического исследования свидетельствуют о том, что предложенный метод достаточно эффективен при лечении эректильной дисфункции.

Преимуществом данного способа является низкая стоимость, простота применения, высокая результативность, отсутствие осложнений и побочных эффектов, что позволяет успешно применять его в урологии и андрологии.