способ лечения нестабилизированной первичной глаукомы

Формула изобретения

Способ лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы, включающий хирургическое лечение: непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), отличающийся тем, что в послеоперационном периоде вводят под конъюнктиву препарат Цитофлавин 0,5 мл в течение 10 дней с предварительным транссклеральным воздействием лазерного излучения: длина волны - 810 нм, энергия - 3,0-3,6 Дж, мощность - 1,8 Вт, экспозицией - 2,0 с, диаметр пятна - 200 мкм на область цилиарного тела без формирования фистулы.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы. Комплексное лечение нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы включает в себя хирургическое лечение: непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) в сочетании с воздействием диодного лазера на глубокие слои склеры без формирования фистулы и введение в послеоперационном периоде под конъюнктиву препарата Цитофлавин 0,5 мл в течение 10 дней. Способ обеспечивает компенсацию внутриглазного давления и стабилизацию глаукомного процесса.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Известен способ хирургического лечения глаукомы - непроникающая глубокая склерэктомия, предложенная С.Н. Федоровым, В.И.Козловым [1]. Принципиальной особенностью НГСЭ является то, что для оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) из передней камеры глаза используется естественная проницаемость для влаги периферического участка десцеметовой мембраны. Происходит формирование новых дополнительных путей оттока камерной влаги в существующий дренажный аппарат и сосудистую систему глаза, активация увеосклерального пути, а также частичный отток влаги под конъюнктиву. Однако избыточное рубцевание способствует снижению фильтрующей способности склеры, что приводит к повышению ВГД и декомпенсации глаукомного процесса.

Известен способ лечения глаукомы методом транссклеральной циклофотокоагуляции с применением аппарата АЛОД-01 в режиме работы: длина волны - 810 нм, энергия - 3,0-3,6 Дж, мощность - 1,8 Вт, экспозиция - 2,0 сек, диаметр пятна - 200 мкм [2]. Механизмами, ведущими к снижению ВГД при таком воздействии, принято считать следующие: селективную деструкцию цилиарного эпителия и снижение сосудистой перфузии в цилиарных сосудах, ведущей к атрофии цилиарных отростков; увеличение оттока за счет транссклеральной фильтрации или усиления увеосклерального оттока. После выполнения транссклеральной циклофотокоагуляции возможен ряд осложнений, болевой синдром, ожоги и гиперемия конъюнктивы, транзиторный подъем ВГД, воспалительные реакции со стороны передней камеры, снижение остроты зрения, гипотония и фтизис в отдаленные сроки наблюдения. К осложнениям относятся гифема, гемофтальм, развитие фибринозного увеита, случаи злокачественной глаукомы, стафиломы склеры и склеральной перфорации после процедуры.

Известен способ лечения глаукомы - непроникающая глубокая склерэктомия с удалением глубоких слоев склеры и применением диатермокоагуляции [3]. Методика заключается в выкраивании глубокого склерального лоскута с одновременным удалением наружной стенки склерального синуса и части роговичной ткани (до десцеметовой оболочки) кпереди от пограничного кольца Швальбе (на 1,5-2,0 мм). После завершения НГСЭ проводят меридиональные надрезы глубоких и средних слоев склеры глубиной 0,5-0,6 мм с расстоянием между меридиональными надрезами - 0,8-1,0 мм, далее углубление и расширение их за счет термо- или диатермокоагуляции прилежащих интактных слоев склеры. При этом происходит формирование новых дополнительных путей оттока камерной влаги в существующий дренажный аппарат и сосудистую систему глаза. Благодаря использованию диатермокоагуляции достигаемый эффект сохраняется дольше, чем после стандартной методики НГСЭ. В некоторых случаях в позднем периоде у больных отмечали субатрофию глазного яблока, что ограничивает применение данной двухкомпонентной методики.

Наиболее близким к предлагаемому способу по сущности и достигаемому эффекту является способ снижения сопротивления поступлению лекарственных препаратов с помощью трансконъюнктивальной коагуляции склеры в плоской части цилиарного тела, предшествующий курсу субконъюнктивальных инъекций. Лазерное или криовоздействие в области цилиарного тела приводит к созданию зоны, обладающей повышенной проницаемостью для лекарственных веществ [3]. Движение лекарственного препарата осуществляется согласно направлению стекловидного тела от его основания к заднему отделу глаза, что обеспечивает равноценное его распределение в области заднего отдела глазного яблока. Остаются нерешенными проблемы преодоления гематоофтальмологического барьера. Препятствием для прохождения этого барьера являются базальная мембрана пигментного эпителия, цитоплазма пигментного эпителия и апикальная часть базальной мембраны пигментного эпителия.

Между тем недостатком указанного способа является то, что лекарственные вещества, вводимые субконъюнктивально после проведения коагуляции склеры, не имеют прямого доступа к сосудистой оболочке, и, прежде чем пройти через гематоофтальмический барьер, должны преодолеть всю толщину склеры, что значительно снижает концентрацию препарата, достигающего ткани "мишени". Кроме того, препарат, прежде чем диффундировать через склеру, в значительной части уходит в сосудистую систему. В связи с этим использование глубоких слоев склеры для лазеркоагуляции плоской части цилиарного тела является перспективным в плане создания зоны повышенной проницаемости без формирования фистулы для лекарственных препаратов и диффузии внутриглазной жидкости путем усиления увеосклерального оттока.

Цель изобретения: сохранение и повышение зрительных функций путем компенсации внутриглазного давления за счет усиления увеосклерального оттока и достижение максимальной концентрации лекарственного препарата в тканях заднего отдела глазного яблока.

Поставленная цель достигается путем выполнения непроникающей глубокой склерэктомии: на расстоянии 9-10 мм от лимба в меридиане 11-1 часах проводили разрез конъюнктивы и теноновой капсулы с последующим формированием лоскута основанием к лимбу. На 12 часах выполняли поверхностную отсепаровку склеры на 1/3 в виде прямоугольника основанием к лимбу, в глубоких слоях до десцеметовой оболочки выкраивали треугольный лоскут основанием к лимбу. На ткани глубокого лоскута склеры в трехрядовом порядке наносили 12 коагулятов с расстоянием между рядами 1,2-1,4 мм. Воздействие лазерным излучением проводили с использованием аппарата АЛОД-01 в режиме работы: длина волны - 810 нм, энергия - 3,0-3,6 Дж, мощностью - 1,8 Вт, экспозиция - 2,0 сек, диаметр пятна - 200 мкм). В послеоперационном периоде под конъюнктиву вводили препарат Цитофлавин 0,5 мл в течение 10 дней. Предлагаемый способ является этиопатогенетическим комплексным лечением, которое приводит к компенсации внутриглазного давления с усилением увеосклерального оттока за счет лазерной активации диффузии через глубокие слои склеры и достижения максимальной концентрации Цитофлавина в тканях заднего отдела глаза, что способствует в совокупности стабилизации глаукомного процесса.

Способ осуществляется следующим образом.

В условиях операционной больному проводили эпибульбарную анестезию 0,5% раствором дикаина двукратно, ретробульбарно анестезию и акинезию век 2% раствором новокаина. На расстоянии 9-10 мм от лимба в меридиане 11-1 часах проводили разрез конъюнктивы и теноновой капсулы с последующим формированием лоскута основанием к лимбу. На 12 часах выполняли поверхностную отсепаровку склеры на 1/3 в виде прямоугольника основанием к лимбу, в глубоких слоях до десцеметовой оболочки выкраивали треугольный лоскут основанием к лимбу. На ткани глубокого лоскута склеры в трехрядовом порядке наносили 12 коагулятов с расстоянием между рядами 1,2-1,4 мм, используя лазерное излучение в режиме работы: длина волны - 810 нм, энергия - 3,0-3,6 Дж, мощность - 1,8 Вт, экспозиция - 2,0 сек, диаметр пятна - 200 мкм без формирования фистулы. В послеоперационном периоде больному проводили местную противовоспалительную терапию в инсталляциях (дексаметозон 0,1%, дикло-ф 0,1%), введение под конъюнктиву препарата Цитофлавин 0,5 мл в течение 10 дней.

Пример 1. Больной А., 60 лет. Диагноз - Первичная некомпенсированная нестабилизированная открытоугольная глаукома II в. Пациенту была выполнена непроникающая глубокая склерэктомия с применением диодного лазера. В послеоперационном периоде в течение 10 дней под конъюнктиву вводили Цитофлавин 0,5 мл. Отмечены следующие изменения зрительных функций: до курса лечения ВГД=30 мм рт.ст., острота зрения 0,3 не корригируется, по окончании курса лечения ВГД=18 мм рт.ст., острота зрения 0,4. Границы периферического поля зрения (в сумме градусов по 8 меридианам) расширились на 40°.

Пример 2. Больной М., 62 года. Диагноз - Первичная некомпенсированная нестаби-лизированная открытоугольная глаукома II с. В послеоперационном периоде в течение 10 дней под конъюнктиву вводили 0,5 мл Цитофлавина. До лечения ВГД=37 мм рт.ст., острота зрения 0,3 не корригируется. После проведенного лечения отмечены следующие изменения: ВГД=19 мм рт.ст., острота зрения 0,3 не корригируется. Границы периферического поля зрения (в сумме градусов по 8 меридианам) расширились на 35°.

Пример 3. Больной Ч., 52 лет. Диагноз - Глаукома с псевдонормальным давлением II типа, развитая стадия, миопия III стадии. В течение 10 дней после оперативного лечения (непроникающая глубокая склерэктомия с применением диодного лазера) больному под конъюнктиву вводили 0,5 мл Цитофлавина. Были отмечены следующие изменения зрительных функций: до курса лечения ВГД=22 мм рт.ст., острота зрения 0,1 sph-5,0^D=0,6, по окончании курса лечения ВГД=15 мм рт.ст., острота зрения 0,2 со sph-5,0^D =0,8. Границы периферического поля зрения (в сумме градусов по 8 меридианам) расширились на 55°.

Таким образом, предлагаемый способ лечения нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомы обеспечивает компенсацию внутриглазного давления за счет усиления увеосклерального оттока и достижения максимальной концентрации лекарственного препарата в тканях заднего отдела глазного яблока. Положительный результат лечения выражается в улучшении зрительных функций и стабилизации глаукомного процесса у больных нестабилизированной первичной открытоугольной глаукомой в развитой стадии.