способ лечения хронического гастрита с хроническими эрозиями

Формула изобретения

Способ лечения хронического гастрита с хроническими эрозиями, включающий определение показаний и удаление участка слизистой желудка в области хронической эрозии с последующим приемом лекарственных препаратов, отличающийся тем, что в качестве показаний используют наличие пролиферации эндотелия и ангиоматоза сосудов стромы слизистой желудка в области хронической эрозии, производят эндоскопическую коагуляцию пораженного участка слизистой желудка методом монополярной диатермокоагуляции или химической с использованием нитрата серебра, с последующей импрегнацией коагуляционного струпа солями висмута путем их перорального приема.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при эндоскопическом лечении хронического гастрита с хроническими эрозиями.

Известен способ хирургического лечения хронических эрозий желудка (п. № 2275867 RU, A61B 17/00), заключающийся в том, что при обнаружении резистентности к проведению фармакотерапии через месяц после ее начала проводят эндоскопическую ультрасонографию и лазерную допплеровскую флоуметрию пораженного участка желудка. При наличии утолщения слизистого слоя, базальной мембраны, подслизистого слоя относительно непораженных участков, толщины хронической эрозии более 2 мм, расширении сосудов подслизистого слоя, уменьшении кровотока в зоне эрозии выполняют эндоскопическую резекцию участка слизистой с хронической эрозией. На следующий день после операции назначают месячный курс антисекреторной терапии.

Недостатками данного способа являются недостаточно высокая эффективность, сложность проведения метода, высокая трудоемкость, а также высокая стоимость метода лечения.

Также известно эндоскопическое лечение очаговой предраковой патологии слизистой оболочки желудка и, в частности, одиночных эрозиий слизистой желудка (Муравьев В.Ю. Проблемы эндоскопического лечения очаговых предраковых поражений слизистой оболочки желудка. // Тезисы докладов 7-й Российской гастроэнтерологической недели. 2001 г. www.endoscopy.ru/doctor/7rgn.html?p=9). Лечение заключается в том, что при эндоскопической визуализации папиллярных разрастаний, очаговой гипертрофии и наличии в гистологических исследованиях кишечной метаплазии, дисплазии, хронического воспаления, проводится резекция слизистой желудка с помощью петлевой диатермокоагуляции с предварительным введением в подслизистый слой раствора новокаина. Больным с одиночными эрозиями слизистой желудка применялись коагуляция слизистой желудка диатермическими щипцами и лазерным воздействием.

Недостатками данного способа, взятого за прототип, являются невозможность проведения при аллергической непереносимости анестетиков, низкая эффективность метода из-за невозможного захвата петлей очагов слизистой, не выступающих над ее поверхностью, отсутствие четких показаний к проведению и критериев оценки эффективности лечения, так как не все одиночные эрозии являются очаговым предраковым поражением, большинство из них излечиваются консервативным путем.

Технической задачей изобретения является повышение эффективности лечения хронического гастрита с хроническими эрозиями.

Технический результат достигается тем, что согласно способу лечения хронического гастрита с хроническими эрозиями, включающему определение показаний и удаление участка слизистой желудка в области хронической эрозии с последующим приемом лекарственных препаратов, в качестве показаний используют наличие пролиферации эндотелия и ангиоматоза сосудов стромы слизистой желудка в области хронической эрозии, производят эндоскопическую коагуляцию пораженного участка слизистой желудка методом монополярной диатермокоагуляции или химической с использованием нитрата серебра с последующей импрегнацией коагуляционного струпа солями висмута путем их перорального приема.

Использование данного изобретения повысит эффективность лечения путем сокращения сроков лечения, снижения частоты рецидивов, повысит качество жизни больных, снизит стоимость лечения, упростит метод, так как не потребуется дорогостоящего оборудования и высококвалифицированных кадров для работы с таким оборудованием.

Способ осуществляется следующим образом.

Больным с хроническим гастритом с хроническими эрозиями, инфицированными хеликобактер пилори, проводится гистологическое исследование биоптатов слизистой хронических эрозий антрального отдела желудка. Иммуногистохимическое определение степени пролиферации эндотелия сосудов собственной пластинки слизистой желудка.

При выявлении ангиоматоза сосудов, пролиферации эндотелия наряду с эрадикацией хеликобактер пилори производится эндоскопическая диатермокоагуляция слизистой в области хронических эрозий желудка с вышеописанными признаками либо химическая коагуляция раствором нитрата серебра.

Эрадикационная терапия проводится на фоне приема эубиотиков (бифиформ 1 к × 3 р). При нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка прокинетики (метоклопрамид 10 мг × 3 р за 30 мин до еды), антациды при изжоге (гевискон), ферменты при экзокринной недостаточности поджелудочной железы (креон 10000 Ед × 3 р во время еды).

Для эндоскопической коагуляции используется монополярный коагулирующий электрод. Коагуляция производится в режиме «спрей» одномоментно. Химическая коагуляция осуществляется аппликацией слизистой в области хронических эрозий желудка с вышеописанными признаками 30% раствором нитрата серебра. Это достигается подачей 30% раствора нитрата серебра через катетер, введенный в биопсийный канал эндоскопа, при соприкосновении торца катетера со слизистой желудка в области хронической эрозии в том количестве, которое вызывает изменение цвета слизистой в области эрозии, на чем процесс аппликации данного очага завершается. При множественных эрозиях за одну процедуру коагулируют до 5 эрозий.

Сразу по окончании процедуры пациент натощак принимает препараты солей висмута (викалин, де-нол 480 мг × 2 р) для достижения импрегнации коагуляционного струпа, прокинетики, ингибиторы протонной помпы, антациды, ферменты при необходимости до заживления дефекта слизистой.

Импрегнация коагуляционного струпа солями висмута (содержащимися в препаратах Викаир, Викалин, Де-нол и их аналогах) позволяет увеличить длительность их воздействия на инфекцию хеликобактер пилори и предотвратить реинфекцию вплоть до эпителизации посткоагуляционного дефекта слизистой, а также ускорит процессы репарации слизистой желудка.

Пример 1

У больной Р. 54 лет диагностирован хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, с хроническими эрозиями антрального отдела. При ФГДС слизистая желудка гиперемирована в антральном отделе и своде, рельефна, в антральном отделе три хронические эрозии диаметром до 0,6 см с венчиком гиперемии на верхушке, дуодено-гастральный рефлюкс. рН антрального отдела составил 1,78. В биоптатах из хронических эрозий слизистой желудка выявлены: ангиоматоз сосудов стромы, умеренно выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки с преобладанием зрелых форм лимфоцитов с примесью плазматических клеток, наличием в инфильтрате единичных эозинофильных лейкоцитов; дистрофией покровно-ямочного эпителия с признаками секреторной активности, изменения в микроциркуляторном русле в виде дистонии капилляров стромы, стазом эритроцитов, отеком стромы слизистой оболочки, мелкоочаговыми кровоизлияниями в строму и подэпителиальным отеком, лейкопедезом нейтрофилов через желудочную ямку повреждением нейтрофилами эпителия желудочной ямки. В части сосудов отмечалась пролиферация эндотелия с некоторым сужением просвета за счет набухания эндотелия с умеренно выраженным полиморфизмом клеток. Наиболее выраженная воспалительная реакция сопровождалась повышенной функциональной активностью эпителия желез и покровно-ямочного эпителия, изменениями в эндотелии сосудов с последующей прогрессирующей дистрофией эпителия. С учетом полученных данных пациентке назначена следующая терапия: омепразол 20 мг × 2 р, де-нол 240 мг × 2 р, флемоксин солютаб 1000 мг × 2 р, клацид 500 мг × 2 р в течение 10 дней в сочетании с бифиформом по 1 к × 3 р, метоклопрамид 10 мг × 3 р за 30 мин до еды, гевискон при изжоге, креон 10000 ЕД во время еды. На фоне терапии боли и диспепсия уменьшились, но не купировались полностью. При повторном ФГДС через 14 дней гиперемия слизистой желудка уменьшилась, эрозии остались без изменений. Следующие 4 недели пациентка принимала де-нол 240 мг × 2 р, гевискон при изжоге, метоклопрамид 10 мг × 3 р за 30 мин до еды, креон 10000 ЕД при обильном приеме пищи. На фоне терапии сохранялись периодические боли и тяжесть в эпигастрии. При контрольном ФГДС зрозии сохранялись без гиперемии, хелпил-тест положительный. Пациентке был назначен курс эрадикационной терапии 2-й линии: омепразол 20 мг × 2 р, тетрациклин 750 мг × 2 р, де-нол 240 мг × 2 р, фуразолидон 200 мг × 2 р также на фоне приема бифиформа и креона, после которого болевой синдром уменьшился. При контрольном ФГДС слизистая желудка слабо гиперемирована, эрозии сохранялись. Через 5 недель хелпил-тест вновь положительный. Пациентке была предложена эндоскопическая электрокоагуляция слизистой в области хронических эрозий с последующим приемом де-нола, креона и омепразола в течение 14 дней до заживления дефектов слизистой. Проведенное ФГДС через 5 недель показало отсутствие гиперемии и эрозий желудка, хелпил-тест отрицательный. При обследовании пациентки через 6 месяцев жалоб не предъявляла, объективный статус и анализы крови и кала без изменений, эндоскопических признаков гастрита и эрозий не обнаружено.

Пример 2

Больной Н. 21 года с диагнозом хронический гастрит обратился за медицинской помощью. При ФГДС слизистая свода, тела и антрального отдела желудка ярко гиперемирована, дуодено-гастральный рефлюкс, в антральном отделе по большой кривизне 4 хронические эрозии до 0,9 см в диаметре с венчиком гиперемии. рН антрального отдела составил 1,3. Хелпил-тест положительный (+++). В биоптатах из хронических эрозий слизистой желудка выявлены: ангиоматоз сосудов стромы, выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки с преобладанием зрелых форм лимфоцитов с примесью плазматических клеток, изменения в микроциркуляторном русле в виде дистонии капилляров стромы, стазом эритроцитов, отеком стромы слизистой оболочки, мелкоочаговыми кровоизлияниями в строму и подэпителиальным отеком. В части сосудов отмечалась пролиферация эндотелия с некоторым сужением просвета за счет набухания эндотелия с умеренно выраженным полиморфизмом клеток. Наиболее выраженная воспалительная реакция сопровождалась повышенной функциональной активностью эпителия желез и покровно-ямочного эпителия, изменениями в эндотелии сосудов с последующей прогрессирующей дистрофией эпителия. Пациенту назначены омепразол 20 мг × 2 р, де-нол 240 мг × 2 р, метоклопрамид 10 мг × 3 р за 30 мин до еды, гевискон при изжоге. Учитывая данные биопсии, пациенту проведена эндоскопическая аппликация 30% раствора нитрата серебра в области хронических эрозий слизистой оболочки желудка. Через 10 дней боли и диспепсия купированы, гиперемия слизистой желудка слабо выражена, дефекты слизистой в области эрозий эпителизировались. Хелпил-тест отрицательный. Через 6 месяцев больной жалоб не предъявлял, эндоскопических изменений не выявлено.