способ прогнозной и диагностической оценки степени компенсации хронической печеночной недостаточности и тяжести клинического течения цирроза печени

Формула изобретения

Способ оценки компенсации хронической печеночной недостаточности, включающий проведение клинических и физиологических исследований пациента, определение и количественную градацию следующих оценочных критериев, в число которых входит определение дефицита соматического белка, определение дефицита висцерального белка по уровню сывороточного альбумина, определение выраженности асцита, определение неврологического статуса, оценка центральной гемодинамики, определение наличия желтухи по уровню билирубина с последующим определением функционального класса из групп и переходных групп «А», «А-В», «В», «В-С», «С», к которому относят пациента по наличию у него более чем трех параметров, соответствующих по принадлежности тому или иному указанному функциональному классу, где группе «А» присущи следующие параметры: дефицит соматического белка 0-5%, дефицит висцерального белка по уровню сывороточного альбумина >40, отсутствие асцита по данным УЗИ, неврологический статус - отсутствие клинических и ЭЭГ признаков энцефалопатии, состояние центральной гемодинамики - нормальные параметры, отсутствие желтухи по уровню билирубина, при этом функциональный класс этой группы характеризует стадию компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности, группе «А-В» присущи следующие параметры: дефицит соматического белка 5-10%, дефицит висцерального белка по уровню сывороточного альбумина 40-35, отсутствие асцита по данным УЗИ, неврологический статус - отсутствие клинических и ЭЭГ признаков энцефалопатии, состояние центральной гемодинамики - нормокинетика, повышение общего периферического сопротивления, наличие транзиторной желтухи по уровню билирубина при этом функциональный класс этой группы характеризует стадию относительной компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности, группе «В» присущи следующие параметры: дефицит соматического белка 10-15%, дефицит висцерального белка по уровню сывороточного альбумина 35-30, наличие асцита перкуторно в отлогих местах, неврологический статус - наличие астенизации, состояние центральной гемодинамики - гиперкинетика, увеличение ОЦК, УВ более 60 мл, наличие желтухи легкой степени по билирубинемии, составляющей до 1,5-2 норм, при этом функциональный класс этой группы характеризует стадию субкомпенсированной хронической гепатоцеллюлярной недостаточности, группе «В-С» присущи следующие параметры: дефицит соматического белка 15-20%, дефицит висцерального белка по уровню сывороточного альбумина 30-25, наличие умеренного асцита - 1 этаж брюшной полости, неврологический статус - наличие латентной энцефалопатии, состояние центральной гемодинамики - нормогипокинетика, положительные волюм-пробы, УВ 60-40 мл, наличие среднетяжелой желтухи по билирубинемии, составляющей до 3 норм, при этом функциональный класс этой группы характеризует стадию относительной или начальной декомпенсации, группе «С» присущи следующие параметры: дефицит соматического белка более 20%, дефицит висцерального белка по уровню сывороточного альбумина менее 25, наличие выраженного асцита 2 этажа брюшной полости и более, неврологический статус - острая гепатопортальная энцефалопатия 1-2 степени, состояние центральной гемодинамики - снижение всех параметров ЦГД, УВ менее 40 мл, наличие желтухи тяжелой степени по билирубинемии, составляющей более 3 норм, при этом функциональный класс этой группы характеризует стадию полной декомпенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и более конкретно к способу определения тяжести поражения печени и течения заболевания, хотя в то же время предлагаемая классификация является важным инструментом диагностики степени компенсации хронической печеночной недостаточности и может найти применение при лечении гепатитов и циррозов печени.

Улучшение диагностики всех форм поражений печени является актуальной проблемой современной медицины. Это обусловлено в значительной степени общим ростом количества как вирусных гепатитов, так и токсических поражений печени различной, в первую очередь алкогольной этиологии. Все большее распространение приобретает гепатит С. В России на сегодняшний день от 3 до 5 миллионов человек являются носителями вирусных гепатитов А, В и С, а уровень заболеваемости приобрел катастрофические масштабы. Именно вирусные гепатиты в основном ответственны за развитие хронического гепатита и в дальнейшем цирроза печени. Ко второй наиболее значимой проблеме современной гепатологии можно отнести алкогольную болезнь печени. До 20-35% людей, регулярно употребляющих алкогольные напитки, страдают алкогольным гепатитом, у 10-20% развивается алкогольный цирроз печени.

В США смертность от цирроза печени составляет 9,6 человек на 100000 населения, занимая седьмое место в структуре смертности. В России произошло увеличение смертности от цирроза печени с 20,3 на 100000 населения в 1984 году до 21,3 в 1988 среди мужчин и в большей степени среди женщин - с 7,8 до 10,3 соответственно. В настоящее время для выявления хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) используются лабораторные методы, методы лучевой диагностики, морфологическое исследование биопатов печени.

К лабораторным методам диагностики относятся, в первую очередь, биохимические исследования крови, клинический анализ крови, иммунологические пробы. Эти исследования до сих пор являются наиболее простым, доступным методом диагностики заболеваний печени. Однако нередко наблюдается гипердиагностика, когда наличие антигена гепатита или транзиторное повышение уровня билирубина принимают за заболевание печени, или гиподиагностика в тех случаях, когда у пациента, находящегося в ремиссии, нет повышения уровня ферментов и билирубина.

Лучевая диагностика ХДЗП направлена главным образом на выявление портальной гипертензии, сопутствующей развитию цирроза печени и изменений ткани печени, наступающих в далеко зашедших стадиях заболевания. Чаще всего для этого используются рентгенография пищевода и желудка или фиброгастроэзафагоскопия с целью обнаружения варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Однако нередко при портальной гипертензии происходит расширение других коллатералей, не выявляемых при этих исследованиях, что не позволяет поставить правильных диагноз. Использование с этой целью ангиографии малоперспективно из-за высокого риска развития осложнений при данном исследовании, инвазивности и большого количества пациентов. Изменения ткани печени, которые могут быть выявлены при эхографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, как было указано, развиваются уже на поздних стадиях заболевания. Применение радиоизотопных методов исследования печени ограничено инвазивностью процедуры, облучением пациентов, а также малой распространенностью сканеров. В целом, выявление заболевания с помощью лучевых методов на ранних стадиях или при отсутствии явных признаков портальной гипертензии практически невозможно.

Из SU 1522104, МПК 4 G01N 33/53, опубликовано 15.11.1989, известен способ диагностики заболеваний печени, согласно которому у больного берут кровь, выделяют сыворотку, обрабатывают ею тимоциты мыши или крысы, добавляют к ним аутологичные эритроциты и подсчитывают количество аутологичных розеткообразующих клеток. При снижении их количества до 7-11% по сравнению с нормой диагностируют цирроз печени, а при повышении их числа до 28-31% - хронический гепатит. С помощью предлагаемого способа правильный диагноз был установлен в 44% случаях.

Из RU 2144673. МПК 7 G01N 33/52, опубл. 20.01.2000, известен способ прогнозирования гепато-целлюлярной недостаточности у детей раннего возраста, перенесших перинатальную гипоксию, включающий определение альбумина, отличающийся тем, что у детей, перенесших перинатальную гипоксию, дополнительно определяют содержание SH-группы эритроцитов, лактатдегидрогеназу в эритроцитах, малонового диальдегида крови, глютатиона крови и альбуминов крови, при снижении показателей альбуминов ниже 55%, SH-групп ниже 2,4 ед., глютатиона до 22 мг %, при повышении лактатдегидрогеназы выше 4,9×10³ ед. Вроблевского и малонового диальдегида выше 25 нм/мл прогнозируют возможность развития гепато-целлюлярной недостаточности, когда отсутствуют клинические проявления поражения печени.

Известен способ ультразвуковой ангиографии сосудов печени, предложенный Шиповым О.Ю. (Канд. дисс. «Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени», Москва, 2002).

В данной работе исследование печени начинается с режима серой шкалы. При выявлении малоспецифичных диффузных изменений паренхимы печени или признаков патологии вен печени используется режим цветного доплеровского картирования, позволяющий оценить проходимость сосудов печени, определить направление кровотока в ветвях воротной вены, выявить функционирующие портосистемные шунты. При отсутствии таких изменений проводится анализ основных показателей гемодинамики печени с использованием импульсной доплерографии. Сочетание снижения линейной скорости кровотока в воротной вене с повышением индекса резистентности в печеночной артерии и монофазным кровотоком в печеночных венах является характерным для сформировавшегося цирроза печени, функционального класса В и С по классификации Чайлд-Пью. Помимо исследования печени и ее сосудов измеряются размеры селезенки. К ультразвуковым признакам сформировавшегося цирроза печени авторы относили спленомегалию (длина селезенки более 120 мм) и расширение селезеночной вены (более 0,8 см). Параллельно прогрессирующей спленомегалии развивается коллатеральное русло, реканализация параумбиликальной вены. Постепенно нарастает структурная перестройка паренхимы печени, проявляющаяся неровностью контура, неоднородностью ее структуры и деформацией хода внутрипеченочных сосудов. К поздним ультразвуковым признакам декомпенсированного цирроза печени и выраженной портальной гипертензии авторы относят асцит, расширение воротной вены, снижение скорости воротного кровотока и значительный диаметр реканализированной параумбиликальной вены, а также в ряде случаев появление обратного (гепатофугального) кровотока в правых ветвях воротной вены, обусловленного значительным портоквальным шунтированием.

Таким образом, способ-прототип позволяет выявить только больных сформировавшимся циррозом печени, с функциональным классом В и С по классификации Чайлд-Пью.

В то же время больных хроническим гепатитом, а также больных циррозом печени с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, не имевших варикозного расширения вен пищевода, ультразвуковых критериев заболевания печени и портальной гипертензии описанным методом выявить невозможно. Дифференциальная и ультразвуковая диагностика хронического гепатита и «доклинической» стадии цирроза печени не представляется возможной. Диагноз можно поставить исключительно на основании данных пункционной биопсии печени.

Наибольшее распространение и признание у хирургов приобрела достаточно простая и удобная в клиническом применении система прогностических критериев Чайлда-Туркотта (табл.1).

Таблица 1
Прогностическая система критериев Чайлда-Туркотта
Параметры	Функциональный класс
А	В	С
Общий билирубин (мг %)	Ниже 2,0	2,0-3,0	Выше 3,0
Сыв. альбумин (г/дл)	Выше 3,5	3,0-3,5	Ниже 3,0
Асцит	Нет	Легко поддается лечению	Плохо поддается лечению
Неврологические нарушения	Нет	Минимальные	Кома
Состояние питания	Хорошее	Среднее	Резко снижено

Согласно этой классификации течение заболевания у пациентов, входящих в группу «А», соответствует стадии компенсации; функциональное состояние больных группы «В» находится на стадии субкомпенсации; резервные же возможности пациентов группы «С» резко истощены и соответствуют стадии декомпенсации цирроза печени.

Считается, что на основании совокупной оценки предлагаемых в данной классификации критериев можно дать достаточно объективное заключение о тяжести течения заболевания, об уровне компенсации печеночной функции и имеющихся резервах, а отсюда строить достаточно точный краткосрочный прогноз о переносимости того или иного хирургического вмешательства и опасности развития послеоперационных осложнений. При этом для определения принадлежности пациента к той или иной группе больных достаточно совпадения любых трех из пяти предложенных классификацией критериев.

В модифицированной прогностической системе Чайлда-Пью вместо критерия «качества питания» учитывают уровень протромбина и степень выраженности перечисленных признаков в баллах. Исходя из суммарного количества баллов, больных относят к одной из групп: А, В или С. Считается, что данная система довольно надежна в определении тяжести заболевания, его прогноза и особенно ценна при использовании ее вне периода резкого обострения процесса в печени. Однако данные литературы в отношении такой формы оценки функциональных резервов неоднозначны, так как оценка признаков в баллах носит произвольный характер.

Меньшее распространение получила система критериев степени повреждения печени (Liver damage score - LDS), предложенная Z.Krastev (1990). В этой системе выделяют 5 степеней печеночной недостаточности, основанных на изменении 5 критериев: уровней альбумина, гаммаглобулина, аспартатаминотрансферазы (ACT), конъюгированного билирубина и креатина. Результаты исследования LDS довольно хорошо коррелируют с показателями Чайлд-Пью и с внутривенной нагрузкой галактозой.

Исключение такого важного критерия, как «состояние питания» больного ЦП и ПГ, в значительной степени ослабляет информативность представленных прогностических систем.

В условиях осложненного течения заболевания (кровотечение, кома, сепсис и др.) предлагается система критериев SAPS (Simplifed Acute Phisiology Score), куда входят важные клинические и физиологические показатели: возраст, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, температура тела, гематокрит, число лейкоцитов, лейкограмма, концентрация в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, бикарбонатов, стадия печеночной комы. Система критериев SAPS сложна и полезна лишь для оценки тяжести течения и прогноза заболевания у больных ЦП, находящихся в реанимационном отделении.

Клинический опыт в целом подтверждает определенную практическую значимость наиболее часто используемой прогностической системы критериев Чайлда-Туркотта.

Тем не менее нередки ситуации, когда, казалось бы, при отсутствии каких-либо неблагоприятных прогностических признаков, укладывающихся в систему оценки Чайлда, в частности, у пациентов группы «А», в послеоперационном периоде возникают различные осложнения, не связанные с техническими условиями хирургического вмешательства, и, наоборот, при более высоком риске операции у больных группы «В», а в некоторых случаях и у пациентов группы «С» мы можем наблюдать относительно гладкий послеоперационный период.

Не ясно, почему при всех прочих равных условиях, включая объем операции, у части больных, входящих в одну и ту же группу, возникают различные послеоперационные осложнения, а у других пациентов этой же группы отмечается благоприятный исход хирургического вмешательства?

Исключая причины неудовлетворительных исходов хирургического лечения, связанных с влиянием хирургической агрессии, а также с полнотой предоперационной подготовки и адекватностью реабилитационных мер, используемых в послеоперационном периоде, можно предположить, что несоответствующий результатам хирургического вмешательства прогноз может быть связан с недостаточной предоперационной оценкой резервных возможностей организма.

Достоверность оценки резервного потенциала, в свою очередь, обусловлена степенью информативности используемых критериев, не всегда точно и полно раскрывающих весь спектр подлежащих контролю ресурсов. К примеру, в данной классификации отсутствуют параметры, характеризующие состояние центральной и порто-печеночной гемодинамики, которые могут существенно влиять на результаты хирургического лечения больных ЦП.

С другой стороны, оценка некоторых используемых параметров (состояние питания, выраженность асцита, неврологического статуса) является довольно субъективной, а предлагаемая градация критериев характеризуется большой амплитудой внутри каждой группы, что может способствовать включению в одну и ту же группу больных, различных по тяжести течения заболевания.

В литературе достаточно часто стали возникать сомнения в объективности и прогностической ценности используемых параметров в классификации Чайлда-Туркотта. Не умаляя практической значимости данной классификации, некоторые исследователи считают ее не всегда достаточно объективной, подвергая сомнению информативность и значимость некоторых критериев. С накоплением фактических данных аналогичные тенденции стали возникать в нашей клинике.

Наибольшие претензии предъявляются к трактовке основополагающего критерия, коим, по терминологии авторов, является «состояние питания». По нашим данным нутритивный статус играет большую роль в патогенезе важнейших клинических синдромов заболевания.

Необходимо отметить, что, по крайней мере, один из четырех оставшихся заявленных критериев (уровень сывороточного альбумина) прямо связан с показателем «состояния питания», а другие - («неврологический статус», «асцит» и «желтуха») имеют тесную косвенную взаимосвязь с нутритивным статусом больных ЦП и ПГ.

В представленной градации этого параметра очень высок элемент субъективности. Терминология этого критерия, а также предложенные формы его нарушения не соответствуют существующей классификации и современным знаниям об этом синдроме, а представленная оценка тяжести неточна и не может быть четко истолкована. Отсюда возможные ошибки в распределении больных по группам, недооценка или переоценка резервных возможностей пациентов, планирующихся к операции.

Оценивая этот фактор, мы вкладываем в него существенно больший смысл. Мы рассматриваем его не только с позиции состояния питания, но и с учетом тех сторон гомеокинеза, которые участвуют в формировании метаболической основы белково-энергетической недостаточности (БЭН), оказывающей, по всеобщему признанию, значительное влияние на переносимость хирургического вмешательства и опасность развития различных осложнений в послеоперационном периоде. Поэтому, характеризуя этот критерий Чайлда, мы говорим не просто о наличии и степени тяжести БЭН, а о выраженности нарушений нутритивно-метаболического статуса (НМС) у больных ЦП.

Существующая система оценки емкости работы компенсаторных механизмов, а также объективной оценки перехода стадии компенсации в стадию субкомпенсации и далее декомпенсации далека от совершенства.

Совершенно очевидно, что необходимо внесение коррективов в существующую систему оценки степени компенсации заболевания, включая разработку специальных функциональных нагрузочных тестов, позволяющих создавать безопасную ситуационную модель критических состояний для пациентов с пограничными состояниями.

Технической задачей заявленного изобретения является достижение (получение) более точной характеристики тяжести поражения печеночной паренхимы, позволяющей построение прогноза течения заболевания и определение возможных объемов хирургических вмешательств.

Поставленная техническая задача достигается способом прогнозной и диагностической оценки степени компенсации хронической печеночной недостаточности и тяжести клинического течения цирроза печени, включающим проведение клинических и физиологических исследований пациента, определение и количественную градацию следующих оценочных критериев, в число которых входит определение дефицита соматического белка, определение дефицита висцерального белка и уровня сывороточного альбумина, определение выраженного асцита, определение неврологического статуса, определение интегрального параметра ударного сердечного объема для оценки центральной гемодинамики, определение наличия желтухи (по уровню билирубина) и последующее определение функционального класса из групп «А», «В», «С», а также из переходных групп «А-В», «В-С», к которому относится пациент по наличию у него более чем 3-х параметров, соответствующих по принадлежности тому или иному из указанных функциональных классов, и где при этом класс группы «А-В» характеризует стадию относительной компенсации хронической гепатоцеллюлярной недостаточности, класс группы «В» - стадию субкомпенсированной хронической гепатоцеллюлярной недостаточности, класс группы «В-С» - стадию относительной или начальной декомпенсации, класс группы «С» - стадию полной декомпенсации хронической гепато-целлюлярной недостаточности.

Согласно способу по изобретению по совокупной оценке критерии степени белково-энергетической недостаточности (БЭН) определяют принадлежность пациента к тому или иному классу групп «А», «В», «С», «А-В», «В-С»; при этом значение БЭН 5-15% соответствует группам «А» и «А-В», значение БЭН 15-30% соответствует группам «В» и «В-С», значение БЭН более 30% соответствует групп «С».

В ходе выполнения данной работы было установлено, что модификация классификации Чайлда-Туркотта должна коснуться выделения и четкой количественной объективизации переходных состояний между группами А и В, а также В и С с четкой характеристикой всех используемых критериев и возможным включением в качестве дополнительного критерия - интегрального параметра ЦГД (центральная гемодинамика) - ударного сердечного объема.

Полученные в результате проведенных исследований данные свидетельствуют о том, что интервалы перехода из одной группы больных в другую достаточно велики и значимы для этой категории больных.

Эти соображения свидетельствуют о том, что, очевидно, с практической точки зрения, для более мягкого перехода от одной группы к другой необходимо введение дополнительных подгрупп, использование которых может помочь в более адекватной оценке тяжести течения заболевания и имеющихся резервов.

Существующие границы, разделяющие больных в классификации Чайлда-Туркотта, в значительной мере условны и предполагают значительные «допуски», затрудняющие достоверную диагностику тяжести течения заболевания. Причем это касается практически всех предложенных критериев.

На практике мы часто встречаемся с переходными состояниями, когда пациента трудно отнести к той или иной группе согласно классификации Чайлда-Туркотта.

Эмпирически мы пришли к тому, что довольно часто в клинике используем не соответствующую классификации оценку, говоря о том, что состояние больного по степени компенсации заболевания ближе к «А-В» или «В-С» группе, причем делаем это чаще всего «на глазок», опираясь на клинический опыт.

Было установлено, что изменению по характеру градации должны быть подвергнуты практически все используемые в классификации критерии. Они должны быть более точными, объективно отражая динамику этих показателей как в основных, так и в дополнительных группах больных. Локомотивом к подобному пересмотру оценочных критериев функциональных классов по Чайлду-Туркотту послужили результаты исследования изменений нутритивно-метаболического статуса (чертеж).

Чертеж - Распределение исследуемых групп больных по степени БЭН.

На представленном чертеже видно, что амплитуда степени дефицита по группам столь высока, что пациенты группы А могли иметь недостаточность, граничащую со среднетяжелой БЭН, более характерной для больных группы В. В то же время пациенты с характером градации основных критериев, свойственных группе В, могли иметь тяжелую степень питательной недостаточности, более соответствующую больным группы С, или, наоборот, у больных, отнесенных к группе В, могла быть диагносцирована легкая степень БЭН, более характерная для пациентов группы А. Столь значительный разброс может отразиться на правильности оценки резервных возможностей и тяжести состояния больных.

Представленные на чертеже области, наслаивающиеся друг на друга, являются проблемными зонами. Пациенты, имеющие БЭН в пределах этих зон, могут быть отнесены к переходным группам. По нашему мнению, принятая во всем мире градация параметров БЭН, предусматривающая большой диапазон дефицита (легкая 5-15%, средняя 15-30% и тяжелая более 30%) и изначально предназначенная для больных общемедицинского профиля, по-видимому, недостаточно подходит для пациентов с ЦП.

К примеру, дефицит параметров в пределах 25-30% соответствует средней степени БЭН, в связи с чем пациент может быть отнесен к субкомпенсированной группе В, но для больных ЦП он катастрофически велик и представляет собой большую угрозу для жизни больного, особенно в стрессовой ситуации.

В то же время больные с дефицитом питания в пределах 10-15% по классификации относятся к легкой степени БЭН и могли бы быть отнесены к компенсированной группе А согласно полученным нами данным. Но дефицит в 15% является пограничным для больных группы В, находящихся в состоянии субкомпенсации.

Перепад выраженности БЭН в пределах 15% внутри одной группы, является очень значительным и может определять существенные различия в результатах хирургического лечения одной из наиболее трудных для оценки резервных возможностей групп пациентов с ЦП - группе В по Чайлду.

Предлагаемая в заявленном способе по изобретению модифицированная система оценки резервных возможностей больных с ЦП и ПГ представлена в табл.2.

Таблица 2
Модифицированная система оценки тяжести течения заболевания, резервных возможностей организма и степени компенсации хронической печеночной недостаточности
Параметры	Модифицированные функциональные классы
А	А-В	В	В-С	С
1	2	3	4	5	6
% дефицита соматического белка	0-5	5-10	10-15	15-20	>20
Висцеральный белок Альбумин (г/л)	>40	40-35	35-30	30-25	<25
1	2	3	4	5	6
Асцит	Отсутствует	По данным УЗИ	Перкуторно в отлогих местах	Умеренный 1 этаж брюшной полости	Выраженный 2 этажа брюшной полости и более
Неврологический статус	Отсутствие клинических и ЭЭГ признаков энцефалопатии	Астенизация	Латентная энцефалопатия	ОГПЭ 1-2 степени
Состояние ЦГД	Нормальные параметры ЦГД	Нормокинетика Повышение общего периферического сопротивления	Гиперкинетика Увеличение ОЦК УВ более 60	Нормо-гипокинетика. Положительные волюм-пробы УВ 60-40 мл	Снижение всех параметров ЦГД УВ менее 40
Желтуха	Отсутствует	Транзиторная	Легкой степени Билирубинемия до 1,5-2 норм	Средне-тяжелая Билирубинемия до 3 норм	Тяжелой степени Билирубинемия более 3 норм

Если критически рассмотреть другие параметры этой классификации, то станет ясно, что при таком подходе к проблеме возможности более адекватной и объективной оценки резервных возможностей пациентов с ЦП существенно возрастают.

Предлагаемая модификация классификации Чайлда-Туркотта в соответствии с заявленным способом может помочь в более достоверной оценке тяжести течения заболевания, более точном определении компенсаторных возможностей печени и организма в целом и, что особенно важно, в выработке более адекватного алгоритма консервативной терапии, включая назначение необходимого объема предоперационной подготовки и выбор оптимального хирургического пособия для больных ЦП и ПГ.

Данные положения позволяют взглянуть на гепато-целлюлярную недостаточность как на динамическое несоответствие между текущими потребностями организма и функциональными возможностями печени. Этот взгляд совпадает с мнением Э.И.Гальперина с соавт.

Данное определение гепато-целлюлярной недостаточности позволяет понять возможность компенсации состояния больного на различных этапах патологического процесса в печени.

Было установлено, что хроническая гепато-целлюлярная недостаточность имеется у всех больных с морфологически сложившимся ЦП по факту наличия данного заболевания, так как главными характеристиками цирротического процесса в ходе его эволюции являются различная степень дефицита клеточной массы органа и снижение метаболической способности гепатоцитов.

В условиях относительно стабильного течения заболевания вне стрессовой ситуации можно говорить о хроническом течении гепато-целлюлярной недостаточности различной степени выраженности и компенсации. В чрезвычайной ситуации, в частности в условиях тяжелого кровотечения или хирургического вмешательства, когда потребности организма резко возрастают, а функциональные возможности печени существенно ограничиваются и оказываются недостаточными вследствие значительного ускорения потерь клеточной массы органа, быстрое и более выраженное нарастание тяжести течения заболевания следует рассматривать как проявление острой гепато-целлюлярной недостаточности.

Особенностью острой гепато-целлюлярной недостаточности у больных ЦП и ПГ является то, что она развивается на фоне существующей различной степени выраженности хронической недостаточности печени, что имеет решающее значение в прогнозе заболевания,

Фундаментальным отличием хронической от острой гепато-целлюлярной недостаточности является массивность и темп развития некрозов в печени, а также тяжесть дезорганизации метаболической способности гепатоцитов.

Доклинический этап течения ЦП до момента диагностики заболевания следует расценивать как латентное течение хронической гепато-целлюлярной недостаточности, что объясняет очень высокую летальность среди пациентов с недиагностированным ЦП и первым эпизодом ГЭК.

При неактивном, стабильном течении заболевания с «нормальными» биохимическими показателями и состоянием больного, соответствующим группе А (согласно модифицированной системе оценки тяжести течения заболевания), существует динамическое равновесие между потребностями целостного организма и резервными возможностями печени. Это стадия компенсированной хронической гепато-целлюлярной недостаточности.

Далее, градация тяжести гепато-целлюлярной недостаточности соответствует стадиям снижения компенсации заболевания и снижения резервных возможностей печеночной паренхимы и организма, представленной в модифицированной системе критериев Чайлда-Туркотта:

- стадия относительной компенсации хронической гепато-целлюлярной недостаточности, соответствующая группе А-В;

- субкомпенсированная хроническая гепато-целлюлярная недостаточность, соответствующая группе В;

- стадия относительной или начальной декомпенсации, соответствующая группе В-С;

- стадия полной декомпенсации хронической гепато-целлюлярной недостаточности соответствует группе С.

Предложенная в заявленном способе по изобретению классификация наиболее полно отражает изложенную выше концепцию понятия «печеночная недостаточность» с позиции учета не только возможностей печеночной паренхимы, но и изменения потребностей организма.

Кроме того, предложенная классификация гепато-целлюлярной недостаточности по тяжести течения заболевания удобна в отношении выбора критериев оценки, совпадающих с показателями модифицированной системы оценки резервных возможностей печени и организма, и наиболее близка к практическим целям использования при решении хирургических, а также других лечебно-профилактических и тактических проблем у больных ЦП и ПГ.

Связывая с данной классификацией наши надежды на более точный прогноз, была проведена ретроспективная оценка резервных возможностей и тяжести хронической ГЦН, а также результатов хирургического лечения у 47 пациентов с ЦП и ПГ, у которых в послеоперационном периоде наблюдались какие-либо осложнения.

Из 47 больных 31 пациенту были произведены различные варианты парциальных ПКСА, а остальным 16 - гастротомия с прошиванием ВРВПЖ. Все пациенты, включенные в данное исследование, были оперированы в плановом порядке.

При использовании стандартных критериев Чайлда-Туркотта пациенты исследуемой группы распределились следующим образом: в группу А вошло 11 больных, в группу В - 35, а в группу С - 1 пациент.

Основываясь на критериях модифицированной системы оценки тяжести течения заболевания, мы получили любопытные результаты, которые представлены в табл.3.

Таблица 3
Распределение больных с осложненным течением послеоперационного периода по функциональным классам модифицированной классификации Чайлда-Туркотта.
Параметры	Модифицированные функциональные классы	Всего
А	А-В	В	В-С	С
Число больных	-	1	27	12	1	47
Летальность	-	-	3	9	1	13

Мы не подтвердили статуса компенсированного состояния для 8 пациентов, ранее входивших в группу А: 6 пациентов этой группы переместились в группу А-В, а 5 больных соответствовали функциональному классу В. Из 35 пациентов, входивших в группу В, 1 больной переместился в группу А-В, а состояние 12 пациентов в большей степени соответствовало стадии относительной декомпенсации - они составили группу В-С.

Распределение осложнений и летальности в существенно большей степени коррелировало с выраженностью резервных возможностей, определенной на основании прогностических критериев модифицированной системы Чайлда-Туркотта.

Необходимо отметить, что принадлежность пациентов к той или иной группе больных - понятие достаточно нестабильное в условиях действия стрессовых факторов, коей является хирургическая агрессия. В результате влияния самой операции, а также возникших послеоперационных осложнений статус принадлежности пациентов к той или иной группе изменялся. Дефицит некоторых параметров мог увеличиться в пределах 10-20%. Это означало переход пациентов в другую менее компенсированную группу больных. Исключая умерших 13 пациентов, картина распределения больных к началу периода выздоровления имела следующий вид: группа А-В 2, группа В 17 и группа В-С 15 пациентов.

Было установлено, что разработанная в нашей клинике модификация известной прогностической системы критериев Чайлда-Туркотта может помочь клиницисту в более объективной оценке резервных возможностей больных с ЦП и ПГ, а также степени компенсации хронической ГЦН. На наш взгляд, данный вариант классификации, в котором дана четкая количественная градация критериев и предложены дополнительные переходные группы, может дать более точный краткосрочный прогноз предстоящей операции, осуществить выбор оптимального пособия и рекомендовать адекватный вариант предоперационной подготовки в зависимости от степени компенсации заболевания.

Отвечая на вопрос о том, как соотносятся между собой резервный потенциал печени и гепато-целлюлярная недостаточность, следует сказать, что эти два понятия, не являясь синонимами, полностью совпадают по характеристике происходящих в этом органе изменений, находясь в обратно пропорциональной зависимости: чем меньше резервов, тем более выражена гепато-целлюлярная недостаточность.

Механизмом реализации постепенного нарастания хронической гепато-целлюлярной недостаточности и снижения резервных возможностей больных ЦП и ПГ - это прогрессирующее нарушение трофического гомеокинеза, которое протекает латентно на стадии компенсации, а затем приобретает субклинические или явные клинические признаки в условиях суб- или декомпенсации заболевания.

Термин «трофический гомеокинез» не нов, хотя чаще всего используется термин «трофический гомеостаз». Для понимания патогенеза послеоперационных осложнений следует остановиться на нашей трактовке этого термина.

Трофический гомеокинез - собирательное понятие, объединяющее в себе множество различных сопряженных, взаимодополняющих и взаимообусловленных процессов, определяющих возможность поддержания макро-, микроструктуры и адекватного функционирования клеточного материала различных тканей и органов.

Трофический гомеокинез определяется двумя основными составляющими: кровообращением и нутритивным потоком.

Кровообращение, как составляющая трофического гомеокинеза, состоит из множества компонентов, главными из которых являются центральное и периферическое кровообращение, а также микроциркуляция.

Главная функция этой составляющей и определяющих ее компонентов - обеспечение адекватного нутритивного (трофического) потока и кислородного режима на тканевом уровне. Выпадение любого из компонентов под влиянием многочисленных эндогенных или экзогенных факторов может нарушить трофический гомеокинез.

Под нутритивным потоком понимается адекватное поступление, переработка, доставка и утилизация в различные ткани и органы нутриентного материала: аминокислот, углеводов, жирных кислот, макро- и микроэлементов, витаминов и их важнейших метаболитов.

Все этапы этого сложного процесса находятся под контролем огромного множества регулирующих факторов, способных привести к грубой дезорганизации трофического гомеокинеза, а отсюда к снижению метаболической способности гепатоцитов, нарастанию в них дегенеративно-дистрофических изменений, и, в конечном итоге, к интенсификации цитолиза. Трофический гомеокинез - универсальный механизм, объединяющий организм с внешней средой, обеспечивающий его жизнедеятельность и нормальное функционирование клеточного материала, а также различных тканей и органов.

Представленные данные исследований отражают важную, но лишь часть сложной «мозаики» взаимоотношений органов, систем и функций у больных ЦП и ПГ, касающихся состояния и динамики резервных возможностей организма в связи с нарастанием тяжести течения заболевания.

Процесс определения функционального класса, к которому относится тот или иной пациент, а вместе с тем и уровень компенсации заболевания, а также тяжесть гепато-целлюлярной недостаточности, достаточно прост. Для этого необходимо сопоставить данные проведенного исследования по рассматриваемым критериям, указанным в таблице. При наличии более чем 3-х параметров, соответствующих какому-либо функциональному классу, делается заключение о степени компенсации заболевания и тяжести печеночной недостаточности.

Оценка параметров должна проводиться на основании известных методов обследования больного.

Методика определения дефицита соматического белка описана в ряде руководств, посвященных исследованию питательного статуса. Существует достаточно большое количество параметров, по которым судят о степени дефицита соматического белка. Это прежде антропометрические показатели: окружность плеча в с/3, толщина кожной складки плеча в с/3, окружность мышц плеча, площадь мышц плеча, общая мышечная масса тела и т.д. Однако достаточно определения дефицита массы тела, сформировавшегося в течение заболевания, чтобы дать объективную оценку состояния резервов соматического белка в организме.

Для оценки дефицита висцерального белка также предложены различные тесты. Однако для упрощения оценки этого параметра достаточно определения уровня сывороточного альбумина.

Для оценки выраженности асцита достаточно физикального осмотра с пальпацией брюшной полости. В неясных ситуациях необходимо подключить ультразвуковое исследование.

Оценка неврологического статуса должна проводиться путем физикального осмотра невропатолога и результатов электроэнцефалографического исследования.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить состояние основных параметров сердечной деятельность.

Таким образом, предлагаемая система оценки степени компенсации хронической гепато-целлюлярной недостаточности позволяет дать более точную характеристику заболевания и определить возможные объемы хирургических вмешательств у этой категории больных.