способ лечения отека легких у больных с синдромом гипергидратации

Формула изобретения

Способ лечения отека легких у больных с синдромом гипергидратации, включающий расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, отличающийся тем, что у больного, находящегося в положении сидя, обрабатывают кожу спины в области пункции на уровне Тh12 – L1, производят пунктирование эпидурального пространства, через просвет пункционной иглы вводят катетер и продвигают его в краниальном направлении на глубину 3 см, иглу удаляют, а катетер располагают вдоль позвоночника и выводят в подключичную область, фиксируя лейкопластырем на всем протяжении, после катетеризации вводят 4,0 мл 2%-ного раствора лидокаина, после чего осуществляют введение начальной дозы 0,5% маркаина в объеме 10 мл, причем повторные введения производят по 5,0 мл через 4 ч на протяжении от 1 до 8 суток.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии - реаниматологии, к лечению такой разновидности острой сердечно-сосудистой недостаточности, как отек легких.

Лечение острого отека легких независимо от его происхождения представляет собой сложную задачу, так как не всегда бывает возможным устранить его причину.

На сегодняшний день одним из эффективных способов лечения отека легких при синдроме гипергидратации являются экстракорпоральные методы: острый гемодиализ и гемодиафильтрация.

Дефицит и дороговизна используемой для этих целей аппаратуры сдерживают широкое применение данного метода лечения в клинической практике. Не всегда возможно провести экстренный сеанс острого гемодиализа или ультрафильтрации из-за опасности кровотечения (обширная травма, ранний послеоперационный период) или из-за загруженности оборудования.

В качестве прототипа автор предлагает традиционный медикаментозный способ лечения отека легких с помощью мочегонных и вазодилятаторов (Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. - Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.).

В патогенезе отека легких у больных с гипергидратацией ведущими являются два синдрома: гипертензивный и синдром гиперволемии. Использование препаратов, снижающих сосудистый тонус, позволяет посредством расширения сосудов увеличить объем сосудистого русла и депонировать в нем избыточное количество крови, тем самым уменьшить приток крови в легкие. Снижение АД до нормо- или умеренной гипотонии, наблюдаемое при этом, приводит к снижению гидростатического давления в капиллярном русле и уменьшению избыточной фильтрации жидкости в интерстиций. Для этих целей используются препараты разных фармакологических групп: ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний), артериолярные вазодилятаторы (нитропруссид натрия), венозные вазодилятаторы (нитроглицерин), нейролептики (дроперидол), наркотические анальгетики (морфин, промедол). Применение мочегонных средств позволяет удалить избыточное количество жидкости из организма и тем самым уменьшить явления гипергидратации.

Традиционная медикаментозная терапия отека легких имеет ряд недостатков:

1. Эффект всех вазоактивных препаратов развивается быстро “на игле” и также быстро заканчивается при снижении скорости введения или прекращении введения. Передозировка препарата может привести к тяжелой гипотонии или коллапсу. Данное обстоятельство требует точного дозирования вазодилятаторов и “титрования” вводимой дозы путем подбора скорости его введения в вену.

2. Достаточно быстро у больных развивается тахифилаксия к вводимым препаратам, и для достижения клинического эффекта приходится постоянно увеличивать их дозы.

3. Каждый из используемых в терапии отека легких вазодилятаторов обладает свойственными для него побочными эффектами: для ганглиоблокаторов - это нарушение вегетативной иннервации всех внутренних органов, для нитропруссида натрия - риск цианидной интоксикации, для наркотических анальгетиков и нейролептиков - угнетение дыхания.

4. Использование мочегонных для удаления избытка жидкости из организма может быть малоэффективным у пациентов с скомпрометированной функцией почек и явлениями олигоанурии.

Автор предлагает свой способ лечения отека легких у больных с синдромом гипергидратации. Так как главной задачей в патогенетической терапии отека легких является разгрузка малого круга кровообращения путем увеличения объема сосудистого русла и депонирования избытка крови на периферии, в лечении данного синдрома предлагается использовать высокую продленную эпидуральную блокаду. Развитие высокого симпатического блока до уровня Th5 при эпидуральной блокаде приводит к выраженной вазодилятации, снижению повышенного АД и депонированию избыточного объема крови на периферии. Указанная цель достигается путем введения в эпидуральное пространство через установленный в нем катетер местного анестетика длительного действия маркаина и достижения уровня сенсорного блока до Th7 (сенсорный блок ниже симпатического на 2 сегмента). Возникающая в зоне блокады десимпатизация сосудистого русла вызывает вазодилятацию и депонирование на периферии избыточного объема крови, что приводит к разгрузке малого круга кровообращения и купированию явлений отека легких. Блокада симпатических кардиальных нервов устраняет тахикардию и тем самым нормализует сердечный ритм. Действие эпидуральной блокады пролонгируется периодическим введением маркаина.

Способ продленной эпидуральной блокады заключается в следующем.

Тщательно обрабатывается кожа в области пункции и руки анестезиолога-реаниматолога. Производится пункция эпидурального пространства в положении больного сидя на уровне Th12 - L1. Для идентификации эпидурального пространства используется метод утраты сопротивления. Убедившись в правильном расположении пункционной иглы, через ее просвет вводят катетер. Катетер продвигают в эпидуральном пространстве, в краниальном направлении на глубину 3 см. После чего пункционную иглу осторожно удаляют, а катетер располагают вдоль позвоночника и выводят в подключичную область, фиксируя лейкопластырем на всем протяжении. После катетеризации эпидурального пространства вводят “тест-дозу” местного анестетика (лидокаин 2% - 4,0 мл). В течение 5 минут проводится тщательное наблюдение за больным на предмет выявления признаков спинального блока. При отсутствии данных за развитие спинальной анестезии вводится основная доза маркаина. Автор предлагает 0,5% раствор маркаина как местного анестетика, обладающего самым длительным периодом действия (Михайлов И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии. Руководство для врачей. – СПб.: Фолиант, 2001. - 736 с.). Начальная доза препарата составляла 10 мл. По мере развития эпидуральной блокады у больного происходит нормализация параметров гемодинамики: снижается повышенное АД, исчезает тахикардия, нормализуется центральное венозное давление (ЦВД). Явления отека легких купируются. Повторные введения маркаина осуществляются по 5,0 мл через 4 часа. Объем вводимого анестетика определяется параметрами центральной гемодинамики (снижение АД до нормы, устранение тахикардии) и должен быть достаточным для развития сенсорной блокады не ниже Th7. Суточная доза 0,5% раствора маркаина составляет 30 мл. Во время продленной эпидуральной анестезии у пациента постоянно мониторируются параметры гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД) и насыщение гемоглобина кислородом (Sa O₂ ).

Преимуществами предложенного автором способа лечения отека легких по отношению к прототипу являются:

1. В лечении используется только один препарат маркаин.

2. Маркаин вызывает расширение сосудистого русла не самостоятельно а опосредованно благодаря симпатической блокаде на большом протяжении, что является более физиологичным.

3. Отсутствует необходимость в постоянной инфузии лекарства и постоянном контроле за скоростью его поступления в организм, а значит, меньше риск возникновения передозировки и развития выраженной гипотонии.

4. Лечебный эффект предложенного автором способа купирования отека легких является стойким и длительным, так как эпидуральный блок можно удерживать на необходимом уровне периодическим введением маркаина в течение нескольких дней.

5. При отеке легких у больных с нарушенной функцией почек, когда использование мочегонных малоэффективно, длительная эпидуральная блокада, устраняя явления отека легких, позволяет выиграть время и дождаться физиологических потерь жидкости через кожу и дыхание (в среднем 1000 мл/сутки). Кроме того, на фоне эпидуральной блокады улучшается микроциркуляция почек и повышается их функция.

6. На фоне эпидуральной блокады и купированного отека легких больного можно транспортировать в специализированное лечебное учреждение для проведения сеансов экстракорпорального удаления жидкости из организма.

Предложенным способом автором пролечено 7 больных с отеком легких и синдромом гипергидратации. Возраст больных составил от 28 до 48 лет.

Клинический пример 1.

Больная Т. 28 лет, медицинская карта №25908 поступила в реанимационное отделение ОКБ из род. дома 02.11.03 с диагнозом: Послеродовый период (роды, 01.11.03), поздний гестоз, состояние после преэклапсии в родах, острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. Олигурия.

При поступлении - состояние тяжелое, заторможена. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеки кистей, голеней. Одышка - 26 в минуту. АД 170/120 мм рт.ст. ЧСС 126 в минуту. Аускультативно - в легких масса разнокалиберных влажных хрипов. Sa О₂ 90% на фоне ингаляции кислорода через носовые катетеры. Диурез - 450 мл. В анализах крови - гипопротеинемия - 52 г/л.

Гипотензивная терапия: магнезия, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, эффекта не дали. Контролировать АД удавалось только с помощью высоких доз раствора перлинганита. Однако на вторые сутки применения перлинганита его эффект стал ослабевать вследствие тахифилаксии. Стимуляция диуреза салуретиками дала незначительный эффект - увеличение диуреза до 900 мл/ сут. Инфузионная терапия коллоидными растворами: гэк, альбумин, плазма, была ограничена недостаточным диурезом и непроходящими явлениями острой левожелудочковой недостаточности.

Больной в положении сидя была выполнена пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне L1 - Th12. После тест дозы (2% лидокаин 80 мг), в эпидуральное пространство введено 10 мл 0,5% раствора маркаина. Получен сенсорный уровень блокады до Th7- Th6. Спустя 20 минут по мере развития эпидуральной блокады АД снизилось до 140/95 мм рт.ст., ЧСС - до 90 в минуту. Хрипы в легких исчезли. Насыщение кислорода повысилось до 95% на фоне ингаляции через носовые катетеры. Одышка исчезла.

Эпидуральная блокада способствовала увеличению диуреза, на фоне стимуляции он возрос до 3500 мл в сутки.

В связи с тяжелым гестозом и выраженной гипергидратацией эпидуральная блокада проводилась в течение 6 суток, пока не регрессировали явления гестоза. За это время явления левожелудочковой недостаточности не регистрировались, исчезли отеки, получен достаточный диурез. Гемодинамика стабилизировалась: АД 130/80 мм рт.ст., ЧСС - 80 в мин.

Пребывание в реанимационном отделении составило 8 суток, после чего больная переведена в нефрологическое отделение, откуда выписана спустя 2 недели.

Клинический пример 2.

Больной С., 48 лет, медицинская карта №9360, переведен из реанимационного отделения онкодиспансера в реанимационное отделение ОКБ г.Твери с диагнозом: лимфосаркома желудка. Субтотальная резекция желудка. Осложнения: острый деструктивный панкреатит, перитонит, острая печеночная, острая почечная недостаточность. Токсическая энцефалопатия, кома 9 баллов по шкале Глазго.

Проводимая ранее больному инфузионно-трансфузионная терапия: коллоидные растворы (плазма, эритроцитарная масса, декстраны) на фоне внезапно развившейся ОПН привела к выраженной гипергидратации и отеку легких. Гемодинамика: АД 180/110 мм рт.ст., ЧСС 130 в мин. Несмотря на перевод больного на ИВЛ в режиме ПДКВ и применение вазодилятаторов, мочегонных, отек легких не был купирован. Аускультативно: в легких масса влажных хрипов. Насыщение кислорода составляло 85% при Fi O₂ 1,0. Выполнить экстренное экстракорпоральное удаление жидкости не представлялось возможным из-за загруженности оборудования (провести сеанс острого гемодиализа было возможно только через 5 часов).

Больному в положении на боку была выполнена пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне L1 - Th12. После тест дозы (2% лидокаин 80 мг), в эпидуральное пространство введено 10 мл 0,5% раствора маркаина. Спустя 20 минут по мере развития эпидуральной блокады АД снизилось до 130/85 мм рт.ст., ЧСС - до 88 в минуту. Хрипы в легких исчезли. Насыщение кислорода повысилось до 95% при Fi O₂ - 0,5. Спустя 6 часов больному был проведен первый сеанс острого гемодиализа, который закрепил достигнутый результат благодаря экстракорпоральному удалению 2 л жидкости.

Высокая эпидуральная симпатическая блокада проводилась пациенту в течение 8 суток. На фоне симпатической блокады параметры гемодинамики всегда оставались стабильными. Отсутствовала гипертензия и тахикардия. За это время больному было проведено 4 сеанса гемодиализа. Через 5 суток функция почек восстановилась.

В дальнейшем больной перенес 4 санационные операции по поводу деструктивного панкреатита и перитонита. Первые 14 дней пребывания в реанимационном отделении проводилась респираторная поддержка аппаратом “Кросвент-4”. Проводилась инфузионно-трансфузионная терапия, антибиотикотерапия, парентеральное питание, дезинтоксикационная, симптоматическая терапия. Пребывание в реанимационном отделении составило 32 дня, после чего больной был переведен в отделение гнойной хирургии. Выписан оттуда с выздоровлением через 18 дней.