метод проточного трансмембранного диализа сальниковой сумки при остром деструктивном панкреатите

Формула изобретения

Метод проточного трансмембранного диализа сальниковой сумки при остром деструктивном панкреатите, включающий установку в сальниковую сумку мембранной капсулы, состоящей из трубчатого микроирригатора с перфорационными отверстиями, заключенного в полость диализной полупроницаемой мембраны, проксимальный отдел которой через микроирригатор подводят к насосу для активного введения диализата, дистальный отдел через марсупиализационное отверстие вводят в сальниковую сумку, укладывают вдоль ложа поджелудочной железы, выводят через контрапертуру в левом подреберье и с помощью микроирригатора подключают ко второму каналу насоса для постоянной аспирации, отличающийся тем, что в послеоперационном периоде в течение 7-9 суток при помощи микроперистальтического двухканального насоса осуществляют непрерывную перфузию осмотически активного 33% раствора низкомолекулярного поливинилпироллидона в полости мембранной капсулы со скоростью 10 мл/ч.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в хирургии.

Известен метод дренирования сальниковой сумки при распространенном панкреонекрозе с применением многопросветных трубчатых дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроуза (Анналы хирургии. - 1999.- № 4.- С.36). Данный метод имеет следующие недостатки: низкая эффективность в связи с быстрой окклюзией просвета дренажных трубок тканевым детритом, высокий риск вторичного инфицирования брюшной полости путем подсасывания воздуха и инфицированного субстрата, ишемия, травматический отек, сенсибилизация тканей дренируемой области, выпадение или смещение дренажей при длительном применении в послеоперационном периоде, а также большие потери белка и электролитов.

Наиболее близок метод трансмембранного дренирования сальниковой сумки, предложенный В.А.Фокиным (Перитонит: Материалы научн.-практ. конф. г. Новосибирск, 1991. - С.74-76), заключающийся в подведении капсулы из полупроницаемой мембраны, содержащей высокоосмолярный раствор диализата, к телу поджелудочной железы с фракционной сменой диализного раствора один раз в сутки. Предлагаемый метод позволяет избежать недостатков трубчатых дренажей, однако обладает низкой эффективностью в связи с несоответствием производительности мембраны и прогрессивно нарастающей концентрацией токсических веществ в экссудате.

Задача изобретения: купирование явлений эндотоксикоза, уменьшение количества послеоперационных осложнений, снижение послеоперационной летальности, сокращение сроков пребывания больных в стационаре.

Поставленную задачу решают за счет того, что в послеоперационном периоде в течение 7-9 суток при помощи микроперистальтического двухканального насоса осуществляют непрерывную перфузию осмотически активного 33% раствора низкомолекулярного поливинилпироллидона в полости мембранной капсулы со скоростью 10 мл/час.

Метод осуществляют следующим образом: больным с деструктивными формами острого панкреатита интраоперационно выполняют абдоминизацию поджелудочной железы, марсупиализацию сальниковой сумки, по показаниям - декомпрессию желчевыводящих путей. В сальниковую сумку устанавливают мембранную капсулу, состоящую из трубчатого микроирригатора с перфорационными отверстиями, заключенного в полость диализной полупроницаемой мембраны. Проксимальный отдел мембранной капсулы через микроирригатор подводят к насосу для активного введения диализата. Дистальный отдел через марсупиализационное отверстие вводят в сальниковую сумку, укладывают вдоль ложа поджелудочной железы, выводят через контрапертуру в левом подреберье и с помощью микроирригатора подключают ко второму каналу насоса для постоянной аспирации. В послеоперационном периоде в течение 7-9 суток при помощи микроперистальтического двухканального насоса осуществляют непрерывную перфузию осмотически активного 33% раствора низкомолекулярного поливинилпироллидона в полости мембранной капсулы со скоростью 10 мл/час.

Под наблюдением находились 18 больных с различными формами деструктивного панкреатита (табл. 1). Диагноз ставился на основании клинико-лабораторных данных, результатов ультразвукового исследования и, при наличии показаний, диагностической лапароскопии.

Интенсивную терапию продолжали в течение суток. Показаниями для оперативного лечения являлось отсутствие эффекта от консервативной терапии, нарастание клиники перитонита и признаков эндогенной интоксикации, некупирующийся острый панкреатит с нарастающей желтухой.

Ранние операции выполнялись в сроки от 24 до 48 часов с момента поступления больных в стационар. Операции производились под интубационным наркозом. Лапаротомию осуществляли верхнесрединным доступом. После вскрытия брюшной полости удаляли перитонеальный выпот последовательно из верхнего отдела живота, левого бокового канала, таза и правого бокового канала. Осматривали сальник, брыжейку поперечно-ободочной и тонкой кишки, желчный пузырь и холедох, а также двенадцатиперстную кишку. Выясняли наличие в этих органах отека, кровоизлияния, очагов стеатонекроза.

У 15 больных причиной панкреонекроза был деструктивный холецистит в сочетании с холецистохолангиолитиазом. Проводилась холецистэктомия, холедохотомия, наружное дренирование холедоха по Вишневскому, абдоминизация поджелудочной железы. После марсупиализации в сальниковую сумку устанавливали мембранную капсулу, состоящую из трубчатого микроирригатора с перфорационными отверстиями, заключенного в полость диализной полупроницаемой мембраны. Проксимальный отдел мембранной капсулы через микроирригатор подводили к насосу для активного введения диализата. Дистальный отдел через марсупиализационное отверстие вводили в сальниковую сумку, укладывали вдоль ложа поджелудочной железы, выводили через контрапертуру в левом подреберье и с помощью микроирригатора подключали ко второму каналу насоса для постоянной аспирации. Операцию завершали дренированием свободной брюшной полости, назоинтестинальной интубацией тонкой кишки.

В послеоперационном периоде при помощи микроперистальтического двухканального насоса осуществляли непрерывную перфузию осмотически активного 33% раствора низкомолекулярного поливинилпироллидона в полости мембранной капсулы со скоростью 10 мл/час. Основанием для прекращения диализа и удаления мембранной капсулы из сальниковой сумки служило отсутствие признаков прогрессирования панкреонекроза, клинико-лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации. В среднем продолжительность проточного трансмембранного дренирования сальниковой сумки составляла 7-9 суток. Извлечение мембранного дренажного устройства из сальниковой сумки проводилось технически просто и безболезненно после освобождения его от диализата.

В первые восемь суток ежедневно проводили клинические анализы крови, биохимические анализы крови и диализата, определяли люциферазный индекс (Л.И.) экссудата и сыворотки крови.

У больных с деструктивными формами острого панкреатита уже при поступлении в стационар наблюдался высокий уровень эндогенной интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) был равен 3,40,7 у.е., лейкоцитоз 21,62,310⁹/л. Содержание МСМ составило 0,5960,048 у.е. Малоновый диальдегид (МДА) увеличивался до 11,40,6 мкмоль/л, мочевина до 9,180,7 ммоль/л, билирубин до 28,82±2,3 мкмоль/л, амилаза до 564,4 мг/с•л. ЛИ составлял 0,730,08 у.е., что соответствует тяжелой степени интоксикации.

В течение первых суток после операции отмечалось снижение суммарной токсичности крови, уменьшалось количество лейкоцитов, уровень амилазы, но различия в эти сроки не были достоверны.

Содержание МСМ в сыворотке крови в 1 сутки снижалось на 10,7% (0,5300,043 у.е.), к 5 суткам - на 54,9% (0,2690,036) и к 8 суткам послеоперационного периода - на 66,9% (0,1970,013 у.е.). Накопление МСМ в диализате достигало максимального значения на 3 сутки послеоперационного периода (фиг.1). Уровень мочевины снижался в 1,8 раза к 5 суткам после операции, составляя 5,10,9 ммоль/л (фиг.2).

Люциферазный индекс крови, перитонеального экссудата достигал максимальных значений в первые сутки после операции и прогрессивно снижался в течение последующих 7 суток. К восьмым суткам ЛИ сыворотки крови составлял 0,270,04 у.е. (Р<0,05) (фиг.3).

Лейкоцитоз к 5 суткам снижался до 8,20,47•10⁹/л (Р<0,05). ЛИИ оставался повышенным. Снижались показатели липопероксидации, МДА - 6,90,7 мкмоль/л. Амилаземия сокращалась до 11,70,9 мг/с•л (Р<0,05). Активность АсТ уменьшалась до 0,31±0,07 ммоль/ч•л, и АлТ до 0,470,05 ммоль/ч•л, что соответствовало верхней границе нормы. Увеличивались значения коэффициента де Ритиса до 0,680,07 у.е. (Р<0,05). Тимоловая проба уменьшалась до 3,10,73 ед. (Р<0,05). Уровень билирубина снизился до нормы, активность щелочной фосфатазы - до 248,113,7 нмоль/с•л (Р<0,05). Показатели калия, натрия, кальция, содержание общего белка оставались в пределах нормы.

Послеоперационная летальность при проведении проточного трансмембранного диализа сальниковой сумки составила 16,6%. Средняя продолжительность лечения больных в стационаре составила 21,32,4 суток (фиг.4).

Причинами смерти больных явились тромбоэмболия легочной артерии (один больной), острый инфаркт миокарда (один больной), аррозивное кровотечение, возникшее у одного больного на третьей неделе заболевания. Проведения санационных релапаротомий больным с проточным трансмембранным диализом сальниковой сумки не потребовалось.

Сравнительную группу составили 20 больных с деструктивным панкреатитом, находившихся на лечении в ГКБ № 7 г. Красноярска с 1998 по 2001 г. Послеоперационная летальность в этой группе больных составляла в среднем 27,8%, средний койко-день 31,32,6 суток.

Таким образом, применение проточного трансмембранного диализа сальниковой сумки позволяет снизить летальность при деструктивном панкреатите на 11,2%, сократить сроки выздоровления больных в среднем на 10 суток за счет ранней ликвидации явлений эндотоксикоза, предупреждения развития гнойных осложнений.

Достигнутый положительный эффект можно объяснить длительным поддержанием градиента концентрации токсических метаболитов по разные стороны полупроницаемой мембраны при непрерывной перфузии осмоактивного раствора, что позволяет осуществлять постоянное поглощение перитонеальной жидкости в сочетании с элиминацией токсинов.

Пример 1. Больная Б. 34 лет. Ист. бол. № 5621, поступила в хирургическое отделение № 1 ГКБ № 7 г. Красноярска 21.12.1999 в 5 час с диагнозом: острый холецистит. Жалобы при поступлении на постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области, многократную повторную рвоту желудочным содержимым, не приносящую облегчения, общую слабость. Считает себя больной около 36 часов, когда после употребления острой пищи появились интенсивные боли в животе. Подобных приступов ранее не было. Состояние больной при поступлении тяжелое, кожные покровы бледные, склеры иктеричны, пульс 116 в мин, ритмичный, АД 120/80 мм рт.ст., дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные. Язык влажный, у корня густо обложен белым налетом. Живот слегка вздут, ригидный, болезненный во всех отделах, кишечные шумы прослушиваются. Положительные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Ортнера, Кера. Отеков нет. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (20,4•10⁹/л), ускорение СОЭ, гиперамилаземия (64,6 мг/с•л), гипербилирубинемия (общий билирубин - 46,2 мкмоль/л, прямой - 20,4 мкмоль/л, непрямой - 25,8 мкмоль/л), увеличение содержания малонового диальдегида (11,2 мкмоль/л), уровня молекул средней массы (0,38 у.е.). 21.12.1999 г. ФГДС Заключение: дуодено-гастральный рефлюкс, атрофический гастрит. В течение 18 часов в отделении интенсивной терапии проводили комплекс консервативных мероприятий, включавший дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза, применение спазмолитиков, цитостатиков (5-фторурацил, даларгин), дезагрегантов, назогастральное дренирование с промыванием желудка. Несмотря на проводимую терапию, состояние больной оставалось тяжелым, прогрессировали признаки эндогенной интоксикации, появились симптомы раздражения брюшины. УЗИ органов брюшной полости от 21.12.1999 г.: В брюшной полости в малом тазу и по правому боковому каналу определяется свободная жидкость. В сальниковой сумке с распространением в зону хвоста поджелудочной железы свободная жидкость с толщиной слоя до 24 мм. В желчном пузыре множественные конкременты до 6-7 мм в диаметре. Холедох 11 мм. Заключение: ЖКБ. Признаки билиарной гипертензии. Оментобурсит. Разлитой перитонит.

21.12.1999 в 23 час. выполнена срединная лапаротомия. При ревизии брюшной полости выявлено: флегмонозный калькулезный холецистит, холангиолитиаз, субтотальный инфицированный панкреонекроз, разлитой ферментативный перитонит. Выполнена холецистэктомия, холедохолитотомия, дренирование холедоха по Холстеду-Пиковскому, абдоминизация поджелудочной железы, марсупиализация, сквозное трансмембранное дренирование сальниковой сумки, санация, дренирование брюшной полости, назоинтестинальная интубация тонкой кишки. В послеоперационном периоде в течение 8 суток осуществляли проточный трансмембранный диализ сальниковой сумки. Дренажи из брюшной полости удалены на 4 сутки, мембранное устройство удалено из сальниковой сумки на 8 сутки, дренаж холедоха - на 14 сутки. Ультразвуковой контроль от 29.12.1999: свободной жидкости в брюшной полости, сальниковой сумке нет, в поджелудочной железе отмечаются умеренные диффузные изменения, головка - 26 мм, тело - 17 мм, хвост - 22 мм.

В анализах крови 30.12.1999: лейкоцитов 9,1•10⁹/л, сохраняется ускорение СОЭ до 20 мм/ч, амилаза 5,6 мг/с•л, общий билирубин - 12,6 мкмоль/л, прямой - 2,4 мкмоль/л, непрямой - 10,2 мкмоль/л), малоновый диальдегид 2,7 мкмоль/л, молекулы средней массы - 0,22 у.е. Признаков прогрессирования панкреонекроза не выявлено. На 18 сутки больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Преимущество предложенного метода по сравнению с другими заключается в ранней и эффективной детоксикации, сохранении дренажных свойств применяемого устройства в течение всего времени использования, отсутствии сенсибилизации тканей дренируемой области, исключении потерь белка и электролитов, а также атравматичности установки и извлечения мембранного устройства.