Поиск патентов
ПАТЕНТНЫЙ ПОИСК В РФ

способ лечения рассеянного склероза

Классы МПК:A61K35/39 поджелудочная железа
A61K31/197  амино- и карбоксильная группы присоединены к одной и той же ациклической углеродной цепи, например гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), бета-аланин, эпсилон-аминокапроновая кислота, пантотеновая кислота
A61K31/44  не конденсированные пиридины; их гидрированные производные их
A61K31/375  аскорбиновая кислота, те витамин C; ее соли
A61K31/395  с атомами азота в качестве гетероатомов, например гуанетидин, рифамицины
Автор(ы):, , , , , , ,
Патентообладатель(и):Самохин Григорий Георгиевич
Приоритеты:
подача заявки:
2001-02-20
публикация патента:

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения больных демиелинизирующими заболеваниями, в частности рассеянным склерозом. Способ включает введение ингибитора протеолиза и водорастворимого антиоксиданта в разные поверхностные паховые лимфатические узлы в разовых дозах на порядок меньше среднетерапевтических со скоростью 0,4 мл/мин ежедневно в течение 20 суток. Способ позволяет улучшить результаты лечения. 6 з.п. ф-лы, 2 табл.

Рисунки к патенту РФ 2208443

Рисунок 1, Рисунок 2

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при лечении демиелинизирующих заболеваний, а именно рассеянного склероза. Способ лечения демиелинизирующих заболеваний в сочетании с антиоксидантами. Ингибиторы протеолиза и антиоксиданты вводятся эндолимфатически. Данный прием обеспечивает блокирование системы протеолитических ферментов и препятствует процессам распада основного белка миелина, угнетает перекисное окисление липидов и образование аутоантител к основному белку миелина, способствует выработке вирус-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона, на 23% сокращает стационарный период лечения и снижает финансовые затраты на необходимые лекарственные препараты.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при лечении демиелинизирующих заболеваний, в частности рассеянного склероза.

Способ эндолимфатического введения ингибиторов протеолиза и антиоксидантов известен при лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей. Для терапии рассеянного склероза метод предлагается впервые.

Существуют многочисленные схемы лечения рассеянного склероза - от перорального приема кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (АКТГ), внутримышечного и внутривенного введения солюмедрола (Е.И. Гусев, Т.Л. Демина, А.Н. Бойко. Рассеянный склероз. Москва, 1997, с. 2880) до лечения рассеянного склероза воздействием электромагнитными полями на центральную нервную систему (Sandyk R. Treatment with electromagnetic fields reversaes the long-ferm clinical coursae of a patient with chronic progressive multiple sclerosis. Int. J. Neuroscl, 1997, Aug. 90 (3-4), c.177-185).

Наиболее близким к предлагаемому нами методу является способ лечения рассеянного склероза, включающий внутривенное введение ингибиторов протеолиза и антиоксидантов (О.А. Хондкариан и соавт., 1987 с.237; Е.И. Гусев и соавт., 1997, с.295-296).

Прототип предлагаемого способа не учитывает способности гематоэнцефалического барьера не пропускать лекарственные препараты в вещество центральной нервной системы, тем самым создавая препятствие для достижения положительного эффекта лечебных мероприятий.

Цель изобретения - улучшение результатов лечения за счет обеспечения доставки лекарственных препаратов к пораженным тканям через ГЭБ.

Новизна метода лечения рассеянного склероза заключается в эндолимфатическом способе введения сочетания ингибиторов протеолиза и антиоксидантов в определенном режиме и определенных дозах. При этом разработан оптимальный путь прямого эндолимфатического введения, а именно интранодулярный, характеризующийся определенными техническими приемами.

Способ эндолимфатического введения осуществляют следующим образом.

В положении больного на спине в перевязочной производится обработка операционного поля в проекции паховых лимфатических узлов. На внутренней поверхности бедра пальпируется и фиксируется паховый лимфатический узел. Иглой для подкожных инъекций производится пункция лимфатического узла. В лимфатический узел вводятся ингибиторы протеолиза (контрикал - 10 тыс. АтрЕ, или трасилол - 100 тыс. KIV, или гордокс - 50 тыс. KIV) и антиоксиданты (эмоксипин - 1% раствор - 5,0 мл, или мексидол - 2 мл, актовегин - 80 мг или 5% раствор аскорбиновой кислоты в раз. дозе - 5 мл). Причем введение лекарственных препаратов производится в разные лимфатические узлы. Последовательность введения препаратов значения не играет. Скорость введения составляет 0,4 мл/мин. Эндолимфатическая терапия производится ежедневно в течение 20 суток, в разовых дозах на порядок меньше среднетерапевтических.

При ремиттирующем варианте течения болезни больные госпитализировались на лечение не позднее 3-5 суток после начала обострения заболевания.

Проанализированы результаты лечения 56 больных рассеянным склерозом в возрасте от 18 до 50 лет. Средний возраст составил 34,5способ лечения рассеянного склероза, патент № 22084435,3 лет. Женщин было 38, мужчин - 18. У всех больных оценку неврологического дефицита проводили по шкале Kurtzke (FS) и расширенной шкале инвалидизации Kurtzke (DSS) (1983). Достоверность рассеянного склероза оценивали по критериям C. Poser (1983). Во всех случаях диагноз подтвержден магниторезонансной томографией головного, а при необходимости, спинного мозга.

Исследовали иммунологические показатели (количество Т-хелперов и Т-супрессоров, иммунорегуляторный индекс, уровень вирус-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона, количество аутоантител к основному белку миелина). Иммунологические исследования проводили на 7, 14, 21 сутки и через 6 месяцев. Оценку антиоксидантной защиты осуществляли по показателям активности каталазы (М.А. Королюк и соавт., 1988) и пероксидазы эритроцитов крови и пероксидазы слезной жидкости (Т. Попова, Л. Нейковской, 1971) у больных рассеянным склерозом до лечения и после него.

Уменьшение показателя шкалы Kurtzke (DSS) на один балл и более расценивалось как благоприятный эффект, при увеличении на один и более баллов - неблагоприятный. Динамику показателей по шкалам FS без изменений DSS рассматривали как незначительный эффект (М.В. Пащенков и соавт., 1997).

У 43 больных бала цереброспинальная форма заболевания, у 7 - церебральная и у 6 - спинальная. Все больные находились в стадии обострения болезни.

Было сформировано 2 группы больных - основная и контрольная. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности и течению заболевания, преимущественной локализации очагов демиелинизации. Все больные проходили клинический осмотр в течение курса лечения (1, 7, 14 и 21 сутки) и по его окончанию (через 6 месяцев).

Основную группу составили 29 пациентов. Из них цереброспинальная форма болезни была у 22 пациентов, церебральная - у 3 и спинальная - у 4 больных. Ремиттирующая форма течения болезни была у 18 человек, вторично прогредиентное течение у 11 больных. В терапии основной группы больных применялось эндолимфатическое введение ингибиторов протеолиза (контрикала - 10 тыс. АтрЕ, или гордокса - 50 тыс. KIV, или трасилола - 100 тыс. KIV, или эпсилон-аминокапроновой кислоты 5% раствор - 10 мл) и антиоксидантов (эмоксипина - 5,0 мл 1% раствора, или мексидола - 2 мл, актовегина - 80 мг или 5% раствор аскорбиновой кислоты в раз. дозе - 5 мл) ежедневно в течение 20 дней. Симптоматическая терапия включала в себя внутримышечное введение витаминов (пиридоксина хлорид - 1,0, тиамина бромид - 1,0, никотиновой кислоты 1% раствор - 2,0 мл), внутривенное введение лекарственных средств (аскорбиновой кислоты 5% раствор - 5,0 мл, церебролизин - 5,0 мл внутривенно, эссенциале 5,0% внутривенно). Гормональные препараты не применялись.

В контрольную группу вошли 27 больных. Средний показатель по сумме баллов по шкалам FS составил 13,56способ лечения рассеянного склероза, патент № 22084431,09. Средний показатель по баллам по шкале DSS составил 3,98способ лечения рассеянного склероза, патент № 22084430,37. Цереброспинальная форма заболевания была зафиксирована у 21 больного, церебральная - у 4 и спинальная - у 2 пациентов. Ремиттирующая форма течения болезни была у 19 человек, вторично прогредиентное течение - у 8. Больные контрольной группы наряду с симптоматической терапией получали внутримышечные инъекции ингибиторов протеолиза (контрикала по 10 тыс. АтрЕ, или гордокса - 50 тыс. KIV, или трасилола - 100 тыс. KIV, или эпсилон-аминокапроновой кислоты 5% раствор - 10 мл) и антиоксиданты (эмоксипина 1% раствор - 5 мл, или мексидола - 2 мл, или актовегина - 80 мг, или 5% раствор аскорбиновой кислоты в раз. дозе - 5 мл) в течение 20 суток. Симптоматическая терапия включала в себя внутримышечное введение витаминов (пиридоксина хлорид - 1,0, тиамина бромид - 1,0, никотиновой кислоты 1% раствор - 2,0 мл), внутривенное введение лекарственных средств (аскорбиновой кислоты 5% раствор - 5,0 мл, церебролизин - 5,0 мл внутривенно, эссенциале 5,0% внутривенно). Эндолимфатическое введение лекарственных препаратов не проводилось.

Проведенные статистические исследования методами непараметрической статистики показали достоверность полученных результатов.

Результаты клинического обследования больных в обеих группах показали, что спустя 6 месяцев от начала лечения индекс Куртцке в основной группе больных составил 3 балла (уменьшение на 1,97 балла или на 60,4%). На контрольных МРТ сохранялся прежний объем очаговой демиелинизации без признаков активности в них патологического процесса.

В группе было отмечено снижение индекса Куртцке на 0,5-1 балл (уменьшение составило 87,4-74,9%) в течение от 3 до 6 месяцев у 55,6% больных. 2 больных спустя 4-6 месяцев вынуждены были оформить 1 группу, чего не наблюдалось в основной группе больных. На повторных МРТ отмечено появление новых очагов демиелинизации перивентрикулярно и в веществе мозжечка с нарастанием атрофических процессов по типу внутренней гидроцефалии и расширения конвекситального пространства черепа.

Результаты иммунологических исследований представлены в таблице 1.

Анализ изученных иммунологических данных показал, что эндолимфатическая терапия способствует росту вирус-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона по сравнению с исходным состоянием на 7 сутки в 2 раза, на 14 сутки - в 4 раза, на 21 сутки от начала эндолимфатической терапии титр изучаемой величины становится равным нормальному показателю и спустя 6 месяцев остается на прежнем уровне (320).

Динамика митоген-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона на протяжении всего периода наблюдения не претерпела сколько-нибудь значительных изменений. Только спустя 6 месяцев в основной группе отмечен некоторый рост титра изучаемого интерферона - до 16, что составляет 50% от общепринятых нормальных значений.

Изучение динамики антител к основному белку миелина показало, что в основной группе больных, получавших в комплексной терапии эндолимфатическое введение ингибиторов протеолиза и антиоксидантов, вначале отмечен некоторый рост уровня антител по сравнению с уровнем до лечения (на 358 мкг/мл), что наблюдалось и в контрольной группе больных (258 мкг/мл). В последующем динамика снижения антител к основному белку миелина в основной и контрольной группах резко отличалась. На 14, 21 сутки и через 6 месяцев в основной группе уровень составил 44,3%, 17,7% и 44,3% соответственно по отношению к уровню антител к основному белку миелина до начала лечения. В контрольной группе больных в указанные сроки концентрация антител к основному белку миелина составила 146,8%, 120,5% и 85,8% от исходного значения соответственно.

Таким образом, в основной группе больных уровень антител к основному белку миелина через 6 месяцев был на 41,6% меньше, чем он был зафиксирован до начала эндолимфатической терапии.

Изучение динамики клеток CD 4+ и CD 8+ выявило важную роль не столько концентраций указанных клеток, сколько их соотношения - иммунорегуляторного индекса (ИРИ), который отражает активность хелперного и супрессорного звеньев Т-клеточного иммунитета.

Спустя 6 месяцев от начала лечения ИРИ в основной группе составил 1,6 (в контрольной - 2,1), причем как за счет снижения CD 4+, так и за счет возрастания CD 8+. В основной группе уровень CD 4+ к сроку окончания наблюдения составил 82,1% от исходного значения, в то время как в контрольной группе - 85,7%. Уровень CD 8+ в основной группе увеличился на 147,4%, а в контрольной - на 121,1%.

Активность системы ферментов антиоксидантной защиты оценивалась у здоровых лиц, а также у больных рассеянным склерозом до лечения и спустя 3 месяца после окончания терапии. Полученные результаты представлены в таблице 2.

Как видно из таблицы 2 все исследованные показатели у больных рассеянным склерозом были в значительной степени изменены. В процессе лечения в основной группе больных, которым проводилось эндолимфатическое введение ингибиторов протеолиза и антиоксидантов нормализация исследованных показателей происходила в большей степени, чем в контрольной группе. Так уровень каталазы эритроцитов в основной группе увеличился на 140,6% и был практически равен показателю здоровых лиц. В то же время каталазная активность эритроцитов больных контрольной группы составила 109,6% от исходного значения. Пероксидаза эритроцитов больных рассеянным склерозом в момент обострения заболевания составила 626,4% от значения здоровых лиц. После лечения с использованием эндолимфатического введения ингибиторов протеолиза и антиоксидантов ее уровень уменьшился на до 104,3% от значения здоровых лиц, в то время как в контрольной группе активность пероксидазы составила 440,9% от значений, полученных у здоровых лиц. Активность пероксидазы слюны была по сравнению с нормой и до начала лечения на 70,3% от нормального показателя. После проведения курса эндолимфатической терапии в основной группе увеличилась на до 96,0% от нормального показателя, а в контрольной группе составила только 76,9% от показателя в группе здоровых лиц.

Пример 1. Основная группа. Больной О., 42 года, поступил в клинику хирургических болезней и новых эндохирургических технологий Московского медико-стоматологического университета 5 апреля 1999 года с диагнозом: рассеянный склероз цереброспинальная форма ремиттирующее течение. Со слов больного заболел более двух лет назад, когда впервые отметил расстройство зрения. Позднее появились парестезии слева в ногах, легкие тазовые расстройства, снизилась потенция. Лечился по месту жительства (Московская область) и в клиниках Москвы, где проводилась в основном гормональная и симптоматическая терапия с кратковременным улучшением самочувствия (на 3-5 месяцев). В январе 1999 года при исследовании головного мозга магниторезонансной томографии было установлено следующее. На полученных Т2 - взвешанных изображениях выявляется множество мелких очагов повышенного МР-сигнала (до 4 мм в диаметре), расположенных в полушариях мозжечка, в ножках мозга, во внутренней капсуле с обеих сторон, в мозолистом теле, в семиовальных центрах с обеих сторон, возле заднего рога левого бокового желудочка, вокруг передних рогов обоих желудочков. Боковые и третий желудочки мозга умеренно расширены, форма их не изменена. Селлярная область без особенностей. Миндалины мозжечка расположены выше линии Чемберлена. Учитывая преимущественное поражение белого вещества, диагностировано демиелинизирующее заболевание (рассеянный склероз). Индекс Куртцке составил 5 баллов. При исследовании иммунологического статуса содержание антител к основному белку миелина достигало 722 мкг/мл. Титр вирус-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона составил 16. Уровень CD 4+ был снижен на 29,9%, при нормальном показателе CD 8+, иммунорегуляторный индекс был ниже нормы на 0,14 и составил 1,06 (нормальный показатель - 1,2-2,0). Активность каталазы эритроцитов равнялась 142,3 ммоль/мин на 1 г Нb, пероксидазы эритроцитов - 789,7 мкмоль/мин на 1 г Нb, пероксидазы слезы - 268,4 мкмоль/мин на мл. На фоне проводимой терапии с использованием эндолимфатического введения ингибиторов протеолиза и антиоксидантов больной отметил усиление половой потенции, нормализацию функций тазовых органов и мочеиспускания, увеличение мышечной силы и проходимой дистанции. Зафиксировано уменьшение индекса Куртцке на 2 балла (на 40%), активность каталазы эритроцитов достигала 136,1% от исходного значения, что составляет 96,2% от среднего значения нормального показателя. Количество пероксидазы эритроцитов крови после лечения равнялось 18,5% от исходного, что составило 117,2% среднего значения нормального показателя. Уровень пероксидазы слезы после окончания лечения зафиксирован на уровне 127,5% от исходного, что составляет 91,4% от среднего показателя нормы. Образования антител к основному белку миелина уменьшилось до 320 мкг/мл, - это 44,3% от исходного уровня. Титр вирус индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-антител к основному белку миелина возрастал через 7 суток до 16 и через 20 суток до 128, уровень CD 8+ возрос на 121,2% и составил 40%, а уровень CD 4+ снизился на 3% (32%), что изменило иммуно-регуляторный индекс в основном за счет возрастания количества CD 8+.

Спустя 6 месяцев после завершения стационарного лечения у больного исследовано состояние иммунной системы. Было установлено, что уровень антител к основному белку миелина составил 330 мкг/мл, титр вирус-индуцированного производства способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона 320, увеличился титр митоген-индуцированного производства способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона до 16 (в 4 раза). Отмечено снижение количества CD 4+ (до 32%) и увеличение CD 8+ (до 43%). На контрольных МРТ новых очагов демиелинизации не выявлено.

Данные клинических и лабораторных исследований коррелировали с положительными сдвигами в самочувствии больного как в быту, так и на производстве, куда он поступил работать после улучшения самочувствия. Пациент обходится без посторонней помощи; у него улучшилась походка, восстановилось зрение, половая потенция, нормализовались деятельность кишечника и тазовых органов.

Пример 2. Контрольная группа. Больной С., 33 года, поступил в клинику хирургических болезней и новых эндохирургических технологий Московского медико-стоматологического университета 12 апреля 1999 года с диагнозом: рассеянный склероз цереброспинальная форма - ремитирующее течение. Со слов больного - первые признаки заболевания заметил в июне 1995 года, что проявлялось в шаткости походки, выпадений полей зрения в утренние часы, ложных позывов на мочеиспускание, снижении половой потенции, нарушении написания текста. Лечился по месту жительства (Костромская область) и в клиниках Москвы, где проводилась гормональная и симптоматическая терапия без субъективного улучшения самочувствия. Индекс Куртцке составил 4,5 баллов.

В августе 1998 года было проведено МРТ-исследование. На серии аксиальных, сагитальных и фронтальных T1 и Т2 - взвешанных МР-томограммах головного мозга визуализируются множественные очаги гиперсигнала на Т2 - изображениях, расположенные в перивентрикулярных зонах, преимущественно овальной формы, размерами до 11-18 мм, перпендикулярно ориентированные к боковым желудочкам. Единичные гиперсигнальные очаги усматриваются в стволе мозга (уровень ножек мозга) и правой гемисфере мозжечка. Единичные очаги, расположенные субкортикально, имеют отображение на T1 - взвешанных программах, в виде гипосигнала - "старые" очаги. Диффузное расширение боковых желудочков, внутримозговых цистерн. Умеренное увеличение субарахноидального пространства в проекции лобных и теменных долей. Смещение срединных структур мозга не регистрируется. Область турецкого седла, гипофиз, хиазма зрительных нервов и параселлярные структуры - без патологических особенностей. Клиновидный синус воздушен.

При обследовании на кафедре хирургических болезней и новых эндохирургических технологий было выявлено следующее. Содержание антител к основному белку миелина составило 560 мкг/мл. Титр вирус-индуцированного способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона составил 32. Уровень CD 4+ был снижен на 117,4% (54%) от нормального показателя, CD 8+ был ниже нормы на 50% (17%). Иммунорегуляторный индекс составил 3,18 (выше нормы на 1,18). Активность каталазы эритроцитов составила 157,6 ммоль/мин на 1 г Нb, пероксидазы эритроцитов - 704,3 мкмоль/мин на 1 г Нb, пероксидазы слезы - 281,4 мкмоль/мин на мл. В результате проведенной комплексной терапии с использованием гормонотерапии по окончании стационарного курса лечения отмечено незначительное увеличение мышечной силы, императивные позывы на мочеиспускание сохраняются, состояние половой потенции без изменений. Зафиксировано уменьшение индекса Куртцке на 0,75 балла (на 16,7%), активность каталазы эритроцитов составила 103,6% от исходного значения и составляет 84,1% от среднего значения нормального показателя. Количество пероксидазы эритроцитов крови после лечения составило 721,4 мкмоль/мин на 1 г Нb (102,4% от исходного), что составило 80,7% среднего значения нормального показателя. Уровень пероксидазы слезы после окончания лечения составил 298,8 мкмоль/мин на мл (106,2% от исходного значения), что составляет 81,6% от среднего показателя нормы. Уменьшение образования антител к основному белку миелина до 460 мкг/мл, что составляет 82,1% от исходного уровня. Титр вирус-индуцированных способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-антител к основному белку миелина через 7 суток не изменился, через 20 суток увеличился до 64, уровень CD 8+ возрос на 105,9% (18%), уровень CD 4+ снизился до 94,4% (52%) от исходного значения, что изменило иммуно-регуляторный индекс до 2,9. Этот показатель был выше верхнего редела нормы на 0,9.

Спустя 6 месяцев после завершения стационарного лечения у больного исследовано состояние иммунной системы. Было установлено, что уровень антител к основному белку миелина составил 720 мкг/мл, титр вирус-индуцированного производства способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона 64, титр митоген-индуцированного производства способ лечения рассеянного склероза, патент № 2208443-интерферона 2 (не изменился). Количество CD 4+ составило 50%, CD 8+ - 19%. На контрольных МРТ выявлены новые очаги демиелинизации в области мозжечка.

Данные клинических и лабораторных исследований коррелировали с положительным самочувствием больного, который предъявлял жалобы на двоение в глазах, шаткость при ходьбе, большие трудности при спуске по лестнице, нарушения тазовых функций, значительное снижение потенции. Получил инвалидность II группы.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Способ лечения рассеянного склероза путем проведения симптоматического лечения, включающий введение ингибиторов протеолиза и водорастворимых антиоксидантов, отличающийся тем, что ингибитор протеолиза и водорастворимый антиоксидант вводят в разные поверхностные паховые лимфатические узлы со скоростью 0,4 мл/мин ежедневно в течение 20 сут.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используют контрикал в разовой дозе 10 тыс. АтрЕ.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используют гордокс в разовой дозе 50 тыс. KIV.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используют 5%-ный раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты в разовой дозе 10 мл.

5. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 1%-ный раствор эмоксипина в разовой дозе 5 мл.

6. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 2%-ный раствор мексидола в разовой дозе 2 мл.

7. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты в количестве 5 мл.

Патентный поиск по классам МПК-8:

Класс A61K35/39 поджелудочная железа

Патенты РФ в классе A61K35/39:
дифференцировка человеческих эмбриональных стволовых клеток -  патент 2473684 (27.01.2013)
способ получения бета-клеток поджелудочных желез кроликов и композиция для стимуляции выработки собственного инсулина у пациента -  патент 2450052 (10.05.2012)
способ лечения острого деструктивного панкреатита и устройство для лечения острого деструктивного панкреатита -  патент 2441658 (10.02.2012)
макрогранулы агарозы seakem gold, содержащие секреторные клетки, и их применение -  патент 2417090 (27.04.2011)
способ получения средства, обладающего тканеспецифической активностью, и средство, полученное данным способом (варианты) -  патент 2415676 (10.04.2011)
ядра микропеллет панкреатина, пригодные для нанесения энтеросолюбильного покрытия -  патент 2408364 (10.01.2011)
способ лечения сахарного диабета -  патент 2405559 (10.12.2010)
способ консервативного лечения острого панкреатита -  патент 2402353 (27.10.2010)
средство для лечения диареи у поросят "колимак", способ его получения и способ лечения диареи у поросят -  патент 2385158 (27.03.2010)
способ определения пригодности поджелудочной железы как источника панкреатических островков -  патент 2355404 (20.05.2009)

Класс A61K31/197  амино- и карбоксильная группы присоединены к одной и той же ациклической углеродной цепи, например гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), бета-аланин, эпсилон-аминокапроновая кислота, пантотеновая кислота

Патенты РФ в классе A61K31/197:
биодеградируемое гемостатическое лекарственное средство для остановки капиллярных и паренхиматозных кровотечений -  патент 2522879 (20.07.2014)
применение 5-аминолевулиновой кислоты и ее производных в твердой форме для фотодинамического лечения и диагностики -  патент 2521228 (27.06.2014)
комбинированный гемостатический препарат для наружного применения -  патент 2519026 (10.06.2014)
антисептическое средство с гемостатическим действием и способ его получения -  патент 2508104 (27.02.2014)
глазные капли -  патент 2504372 (20.01.2014)
сульфонамидные соединения и их применение -  патент 2502730 (27.12.2013)
4-триметиламмониобутираты в качестве ингибиторов срт2 -  патент 2502727 (27.12.2013)
кровоостанавливающая спичка -  патент 2501556 (20.12.2013)
способ проведения интраоперационной комбинированной спектроскопической диагностики опухолей головного и спинного мозга -  патент 2497558 (10.11.2013)
композиции на основе тапентадола для лечения боли -  патент 2497512 (10.11.2013)

Класс A61K31/44  не конденсированные пиридины; их гидрированные производные их

Патенты РФ в классе A61K31/44:
глазные капли на основе композиции фармацевтически приемлемой аддитивной соли кислоты и метилэтилпиридинола, содержащие композицию витаминов группы в -  патент 2528912 (20.09.2014)
новый агонист бета рецептора тиреоидного гормона -  патент 2527948 (10.09.2014)
производное бензола или тиофена и его применение в качестве ингибитора vap-1 -  патент 2526256 (20.08.2014)
системное лечение кровососущих паразитов и паразитов-консументов крови посредством перорального введения антипаразитного средства -  патент 2526169 (20.08.2014)
соединения, ингибирующие (блокирующие) горький вкус, способы их применения и получения -  патент 2522456 (10.07.2014)
офтальмологическое фармацевтические композиции для неоангиогенных патологий глаза -  патент 2519739 (20.06.2014)
средство наружной терапии для больных атопическим дерматитом -  патент 2517520 (27.05.2014)
содержащее конденсированную кольцевую структуру производное и его применение в медицине -  патент 2512547 (10.04.2014)
пролекарства нестероидных противовоспалительных средств (nsaia) c очень высокой скоростью проникновения через кожу и мембраны и новые медицинские применения указанных пролекарств -  патент 2509076 (10.03.2014)
конъюгаты гидрокодона с бензойной кислотой, производными бензойной кислоты и гетероарилкарбоновой кислотой, пролекарства, способы их получения и их применение -  патент 2505541 (27.01.2014)

Класс A61K31/375  аскорбиновая кислота, те витамин C; ее соли

Патенты РФ в классе A61K31/375:
улучшение памяти у пациентов с оценкой 24-26 баллов по краткой шкале оценки психического статуса -  патент 2529815 (27.09.2014)
способ персонифицированной профилактики эстрогензависимых заболеваний у здоровых женщин и женщин с факторами сердечно-сосудистого риска в возрасте 45-60 лет -  патент 2527357 (27.08.2014)
способ комплексного лечения хронического эндометрита у коров -  патент 2524623 (27.07.2014)
фармакологическая геропротекторная композиция и способ ее получения -  патент 2522547 (20.07.2014)
способ стимуляции заживления ран различного генеза природным антиоксидантом дигидрокверцетином -  патент 2522214 (10.07.2014)
комбинация ликопина, полифенола и витаминов для ухода за кератиновыми материалами -  патент 2517132 (27.05.2014)
способ лечения мужского бесплодия, обусловленного аутоиммунными реакциями против сперматозоидов -  патент 2517061 (27.05.2014)
препарат для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят, протекающих с признаками диареи -  патент 2516969 (20.05.2014)
лечебно-профилактический бальзам для глаз -  патент 2512801 (10.04.2014)
способ производства биологически активного комплекса - порошка из молодых побегов облепихи -  патент 2506953 (20.02.2014)

Класс A61K31/395  с атомами азота в качестве гетероатомов, например гуанетидин, рифамицины

Патенты РФ в классе A61K31/395:
способ лечения инфекционных заболеваний, вызванных вирусом гриппа с типом поверхностого антигена н1n1 и лекарственное средство для лечения инфекционных заболеваний, вызванных вирусом гриппа с типом поверхностного антигена н1n1 -  патент 2527688 (10.09.2014)
6-замещенные 3-азолилимидазо[1,2-b][1,2,4,5]тетразины, проявляющие противоопухолевую активность -  патент 2527258 (27.08.2014)
способ послеоперационной профилактики несостоятельности толсто-толстокишечного анастомоза -  патент 2523822 (27.07.2014)
способ получения композиции рифабутина с повышенной биодоступностью, фармацевтическая композиция и способ лечения микобактериозов -  патент 2520603 (27.06.2014)
производные жирных кислот для перорального введения, обеспечивающие высокие вкусовые качества -  патент 2520070 (20.06.2014)
способы лечения заболеваний кишечника -  патент 2519649 (20.06.2014)
селективные противотуберкулезные агенты, представляющие собой 3-аминозамещенные 6-(3,5-диметилпиразол-1-ил)-1,2,4,5-тетразины -  патент 2519218 (10.06.2014)
противоопухолевый агент, набор и способ лечения рака -  патент 2519199 (10.06.2014)
наружное средство для лечения при ранах, загрязненных микрофлорой -  патент 2512824 (10.04.2014)
2,6-диметиланилид n-циклогексилпирролидин-2-карбоновой кислоты гидрохлорид, проявляющий активность при поверхностной, инфильтрационной и проводниковой анестезии -  патент 2504538 (20.01.2014)

Наверх