способ лечения ожогового шока

Формула изобретения

Способ лечения ожогового шока путем введения препаратов, стабилизирующих мембраны эндотелия и клеток крови, отличающийся тем, что дополнительно непосредственно после травмы, через 2 и 6 ч назначают орозин в терапевтической дозе.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к способам лечения шока.

Известен способ лечения ожогового шока, заключающийся в использовании при трансфузионной терапии коллоидных плазмозаменителей - полиглюкина и низкомолекулярного поливинилового спирта (см. Н. И. Кочетыгов и соавт. "Гемодинамика и биохимические изменения при ожоговом шоке и лечении его плазмозаменяющими растворами". В кн.: "1 Всесоюз. конф. по термическим ожогам. "Тез. докл. М., 1972. С. 55-57).

Однако этот способ не оказывает непосредственного влияния на проницаемость микрососудов, состояние выстилающего их эндотелия и агрегацию клеток крови в микрососудах внутренних органов, в частности легких.

Известен также способ лечения ожогового шока, заключающийся во введении на фоне традиционной терапии троксевазина (см. a.св. N 1754107, A 61 K 31/00, 1992 г.).

Однако он не предохраняет от разрушения структуры эндотелия в результате действия токсинов, циркулирующих в крови, и не позволяет избежать нарушений функций легких.

Наиболее близким к предполагаемому изобретению является способ лечения ожогового шока по а. св. N 1836947, A 61 K 31/00, 1993 г. Способ осуществляют путем включения в противошоковую терапию с первых суток после травмы комплекса препаратов: ангиопротектора - троксевазина (по 5 мл ампульного раствора), антиоксиданта - альфа-токоферола (по 1 мл 5% масляного раствора внутримышечно), ингибитора протеолиза - контрикала (внутривенно капельно в 100-200 мл физраствора в дозе 10 - 20 тыс.ед. 2 раза в сутки через 12 ч), иммуномодуляторов тактивина (в дозе 200-300 мг подкожно 1 раз в сутки) и миелопида (подкожно в дозе 0,008 - 0,012 г 1 раз в сутки).

Однако известный способ направлен в основном на предупреждение воспалительных изменений в легких и не предохраняет эндотелиальные клетки, выстилающие микрососуды от расстройств микроциркуляции и от действия токсинов тканевого и микробного происхождения, циркулирующих в крови после термической травмы, что приводит к нарушению метаболических функций легких, утяжеляет течение ожоговой болезни и ухудшает ее прогноз.

Задачей предполагаемого изобретения является профилактика нарушений метаболических функций легких.

Поставленная задача решается за счет того, что в способе, включающем введение препаратов, стабилизирующих мембраны эндотелия и клеток крови, дополнительно непосредственно после травмы, через 2 ч и через 6 ч назначают орозин в терапевтических дозах.

Способ лечения ожогового шока осуществляют следующим образом: сразу после термической травмы животным с площадью ожога 15 - 20% поверхности тела внутривенно вводят официнальный ампульный раствор троксевазина из расчета 40 мг/кг 1 раз в сутки и раствор трентала 4 мг/кг (разовая доза), а внутримышечно вводят альфа-токоферол в виде масляного раствора по 5 мг/кг 1 раз в сутки и орозин в дозе по 0,04 г/кг. Через 2 ч орозин в аналогичной дозе вводят повторно, а через 6 ч после травмы вводят орозин еще раз и раствор трентала в разовой дозе (4 мг/кг). Лечение проводят в течение 3 дней.

Результаты влияния проводимого лечения на состояние некоторых метаболических функций легких представлены в таблице.

Исследование выполнено на 40 половозрелых кроликах породы "шиншилла" обоего пола массой от 3 до 4 кг. Контрольную группу (интактные животные) составили - 10 кроликов, опытную - 30. Животным опытной группы наносили ожог пламенем IIIБ степени на площади 15 - 20% поверхности тела. Для определения метаболической функции легких исследовалась венозная (притекающая к легким) и артериальная (оттекающая от них) кровь. Метаболическая функция легких изучалась применительно к показателям свертывающей системы крови (уровень гепарина, фибринолитической активности, содержание фибриногена и продуктов деградации фибрина/фибриногена), а также концентрации серотонина и среднемолекулярных пептидов.

У животных опытной группы исследования проводились через 1 и 3 суток после ожога. Все результаты обработаны статистически с применением метода парных данных.

В норме у интактных животных существует отчетливое, выраженное с высокой степенью достоверности (p < 0,001) различие в показателях свертывания крови таких как гепарина, фибриногена, продуктов деградации фибрина/фибриногена, фибринолитической активности в притекающей к легкому (венозной) и оттекающей от него (артериальной) крови, а также в содержании серотонина и среднемолекулярных пептидов (p < 0,01 и p < 0,05 соответственно). К третьим суткам это различие существенно снижается и становится недостоверным, хотя еще сохраняется артериовенозное различие уровня гепарина (p < 0,05). Следует отметить, что к третьим суткам после ожога количество среднемолекулярных пептидов (СМП) в артериальной крови не только не снижается по сравнению с венозной кровью, а, напротив, имеет выраженную тенденцию к увеличению.

Проведенное лечение способствовало восстановлению нарушенной к третьим суткам регуляторной функции легких. Что касается СМП, то проведенное лечение привело к нормализации уровня среднемолекулярных пептидов в артериальной и венозной крови через трое суток после ожога, но не привело к восстановлению способности легких влиять на содержание СМП в артериальной крови.

Способ лечения ожогового шока патогенетически обоснован, прост в применении, не требует специального обучения персонала, больших экономических затрат и доступен любому медицинскому учреждению, занимающемуся лечением обожженных.